Медицинский Вестник №24 (493) / 2009
Дефицит магния и пролапс митрального клапана
Ю.М. БЕЛОЗЕРОВ, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отдела патологии сердечно-сосудистой системы ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России; И.М. ОСМАНОВ, доктор медицинских наук, профессор кафедры детских болезней № 2 РГМУ, заместитель директора Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития России; Ш.М. МАГОМЕДОВА, кандидат медицинских наук, заведующая кардиоревматологическим отделением республиканской больницы г. Махачкала
К настоящему времени физиологическая активность магния изучена достаточно хорошо. Являясь универсальным регулятором обменных процессов в организме, Mg+2 участвует в энергетическом (комплексирование с АТФ и активация АТФ-аз, окислительное фосфорилирование, гликолиз), пластическом (синтез белка, липидов, нуклеиновых кислот), электролитном обменах (Н.В. Стуров, Н.А.?Агаджанян,1998). Выполняя роль естественного антагониста кальция, магний принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях.
Дефицит магния (Mg+2) является гетерогенным состоянием, аутосомно доминантная форма заболевания связана с мутациями (N255D) в KCNA1 гене, ответственном за нормальный метаболизм данного макроэлемента (Glaudemans B. et. al., 2009). Вторичные формы гипомагниемии наблюдаются при многих состояниях, связанных с недостаточным приемом, нарушенным всасыванием, избыточным выведением.
В после...
