Дефицит магния как причина и следствие остеопороза

Контроль и поддержание гомеостаза магния важны для сохранения целостности костной ткани. Большая часть населения имеет существенный алиментарный дефицит магния, который приводит к развитию и усугублению остеопороза. В статье обсуждаются вопросы дефицита магния, ассоциированного с остеопорозом, а также необходимость включения цитрата магния в комплексную терапию заболевания.

Остеопороз – «болезнь цивилизации»

В Российской Федерации 14 млн человек (10% населения страны) страдают остеопорозом (ОП), еще 20 млн имеют остеопению. С возрастом увеличивается и количество осложнений ОП – переломов при незначительной травме. В среднем после 50 лет происходит один остеопоротический перелом у одной из трех женщин и одного из восьми мужчин [1].

В норме структура кости постоянно ремоделируется путем координирования взаимодействий между остеокластами (клетки, занимающиеся в основном резорбцией костной ткани) и остеобластами (клетки, обеспечивающие формирование костной ткани и минерализацию). Дисбаланс их функционирования, по сути, и является ОП, когда процессы резорбции кости преобладают, ухудшается ее микроархитектоника и уменьшается плотность [2]. Это увеличивает риск переломов, в частности бедра и позвоночника, которые причиняют пациентам боль и страдания, приводя к инвалидности и даже смерти [3].

Известно благоприятное воздействие кальция и витамина D на массу костной ткани в любом возрасте. Они поддерживают минеральную плотность кости и являются основными компонентами в большинстве превентивных стратегий. Однако ОП – многофакторное заболевание и для здоровья костей необходимо участие других микроэлементов и биологически активных веществ. На формирование костной ткани также влияют фтор и стронций, но при их избыточном количестве эффект становится обратным – прочность кости уменьшается. Магний поддерживает прочность, сохранность и ремоделирование костей. Бор особенно эффективен в случае дефицита витамина D, магния и калия. Витамин К необходим для активации остеокальцина. Витамин С является важным стимулом для остеобластов [4]. Адекватное потребление фитоэстрогенов, флавоноидов, витаминов А, В, С, Е, К, фолиевой кислоты, минеральных веществ, таких как калий, медь, цинк, селен, железо фтор, бор, магний, может приводить к значительному сокращению или даже предотвращению потери костной массы, особенно у женщин в постменопаузе и у лиц пожилого возраста [4].

Влияние магния на структуру и плотность кости

Исследования роли магния (Mg) в гомеостазе кости ведутся более 70 лет [5]. Около 60% от общего содержания Mg в организме находится в костях – это главное депо Mg в организме. Поэтому при дефиците микроэлемента его переход из кости в кровь приводит к уменьшению количества и толщины трабекул, а также нарушению процессов образования и усилению резорбции. В итоге уменьшаются объем губчатой кости, выдерживаемая максимальная нагрузка и модуль упругости [6].

Установлено также, что:

• Mg определяет активность Н+/К+-АТФазы в клетках надкостницы, в эндосте и рН внеклеточной костной жидкости, которая при дефиците Mg снижается (ацидоз), что приводит к деминерализации [7];
• образование 1,25-гигидроксивитамина D происходит под контролем магнийзависимой гидроксилазы. При дефиците Mg концентрация 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке значительно снижена [7];
• Mg изменяет активность фермента синтетазы оксида азота (iNOS) и участвует в выведении захваченного клеткой оксида азота (NO), тем самым снижая уровень внутриклеточного NO и повышая активность остеобластов, что предотвращает ОП (но только в условиях нормального уровня Mg) [8].

Дефицит Mg и ОП

К настоящему времени установлено несколько прямых и косвенных механизмов негативного воздействия низкого уровня Mg на плотность костной ткани, развитие и поддержание ОП (см. рисунок):

1. изменяется кристаллическая структура кости, снижается функция остеобластов, повышается число и активность остеокластов, что приводит к повышенной хрупкости костей [9]. Низкий уровень внеклеточного Mg ингибирует рост остеобластов путем увеличения высвобождения NO через повышенную регуляцию индуцируемой iNOS [8], в то же время увеличивается число остеокластов, генерируемых костным мозгом [10];
2. нарушается гомеостаз паратиреоидного гормона (ПТГ) и 1,25 (OH)2-витамина D, что приводит к гипокальциемии. С одной стороны, при дефиците Mg нарушается секреция ПТГ, который влияет на органы-мишени через увеличение цАМФ и активацию аденилатциклазы. При этом Mg выступает в качестве кофактора. Формируется резистентность клеток ПТГ [11]. Снижение секреции ПТГ или нарушение периферического клеточного ответа на гормон приводит к низкой концентрации в сыворотке 1,25 (OH)2-витамина D [12]. С другой стороны, Mg необходим для активности 1,25-гидроксихолекальциферола-1-гидроксилазы и, следовательно, дефицит микроэлемента снижает активность данного фермента, что влечет снижение уровня 1,25 (OH)2-витамина D [12–13]. При дотации Mg у постменопаузальных женщин с недостатком витамина D, низким уровнем ПТГ и дефицитом Mg биохимические показатели приходят в норму. ...

Е.С. Акарачкова, Л.Р. Кадырова, О.В. Котова