Фарматека №13 (207) / 2010

Дегенеративные заболевания межпозвонковых дисков как проявление дисплазии соединительной ткани: исследование микроэлементного состава грыж межпозвонковых дисков и терапевтических эффектов препарата Магнерот®

1 августа 2010

Дегенеративные заболевания позвоночника являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. Проведенный нами ранее систематический анализ молекулярных механизмов показал непреходящее значение магния в поддержании структуры и функции соединительной ткани. В настоящей работе было впервые осуществлено экспериментально-клиническое изучение микроэлементного состава грыж позвоночных дисков и влияния терапии магния оротатом на течение заболевания. Исследование, включившее 60 пациентов с манифестной дегенеративной патологией позвоночника, показало, что все они имеют явные признаки дисплазии соединительной ткани на фоне дефицита магния, при котором в значительной степени усугубляются клинические проявления дегенеративной патологии позвоночника, что приводит к усилению и хронизации болевого синдрома. У пациентов, получавших магния оротат, было отмечено значительное уменьшение клинических проявлений дефицита магния; пациенты отмечали улучшение сна, стабилизацию артериального давления, регресс неприятных ощущений в области сердца, аритмий, судорог в ногах. Установлено принципиальное различие в гистологии соединительной ткани грыж: 1-й тип – ткань рыхлая, хрупкая и крошащаяся; 2-й тип – ткань густая, вязкая, высокоэластичная. При грыжах 1-го типа отмечено более низкое содержание магния, бора, цинка и лития в волосах. Установленные в настоящем исследовании корреляции клинических и гистологических проявлений заболевания с микроэлементным статусом пациента могут быть использованы для прогнозирования состояния больного и назначения индивидуального лечения, включая препараты магния.

Введение

Дегенеративные заболевания позвоночника (ДЗП) являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. Наиболее яркое проявление этой патологии – формирование грыжи межпозвонкового диска (ГМД), сопровождающееся выраженным болевым синдромом, а в ряде случаев – стойкими неврологическими выпадениями. Следует также отметить, что проведенное оперативное вмешательство по удалению ГМД не останавливает дегенеративный процесс, который может приводить к возникновению повторных грыж диска. С другой стороны, нарушенная регуляция активности ферментов соединительной ткани приводит к развитию выраженного послеоперационного фиброза, что является причиной тяжелого, труднокупируемого болевого синдрома.

Достаточно длительно существовало мнение, что ДЗП являются результатом механической перегрузки [1]. По мере накопления экспериментальных и клинических данных стало очевидным, что обедненная васкуляризация и сниженное кровоснабжение ткани диска являются не менее важными факторами ДЗП [2–4]. Риск дегенеративных изменений позвоночника повышается с возрастом и обусловлен нарушениями трофики межпозвонковых дисков вследствие разнообразных факторов: избыточных механических нагрузок, снижения васкуляризации и кровоснабжения межпозвонковых дисков, возрастающей с годами интенстивности системного воспаления, недостатка эссенциальных макро- и микронутриентов (как правило, возрастающего с тализации химических элементов в тканях, генетических факторов.

Одним из перспективных направлений патогенетической терапии дисплазии соединительной ткани (ДСТ) является использование макро- и микронутриентов. В частности, магний оказывает выраженное воздействие на структуру соединительной ткани и обнаружение дефицита магния у пациентов с ДСТ указывает на необходимость нутрициологической коррекции дефицита с помощью препаратов органического магния [5]. Проведенный нами ранее систематический анализ молекулярных механизмов воздействия магния на структуру и функцию соединительной ткани [6] указал на многочисленные фундаментальные механизмы, посредством которых магний воздействует на биосинтетические процессы в соединительной ткани. Эти механизмы суммированы на рис. 1.

Патогенетические механизмы дисплазии соединительной ткани при дефиците магния

Несмотря на очевидную роль дефицита магния в нарушении метаболизма в соединительной ткани и патогенезе ДЗП, клинических исследований, изучавших ДЗП с позиций ДСТ, проведено не было. Целью нашего клинического исследования явились изучение фенотипических проявлений ДСТ при ДЗП и возможность их элементной коррекции с помощью магния оротата (Магнерот®).

Материал и методы

Было проведено проспективное исследование, включившее 60 человек: 1-ю группу составили 20 пациентов, которые после хирургического лечения по поводу ГМД пояснично-крестцового отдела позвоночника в послеоперационном периоде получали препарат Магнерот®, 2-ю группу – 20 пациентов, которые после хирургического лечения по поводу ГМД пояснично-крестцового отдела позвоночника получали стандартное реабилитационное лечение в послеоперационном периоде; 3-ю группу (сравнения) составили 20 пациентов с недифференцированной ДСТ.

Для пациентов с ГМД (группы 1 и 2) критериями включения в исследование являлись:
• стойкий выраженный корешковый болевой синдром, сохраняющийся в течение не менее 6 недель, несмотря на проводимую стандартную консервативную терапию;
• возраст от 40 до 60 лет;
• данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), подтверждающие наличие ГМД пояснично-крестцового отдела позвоночника на одном уровне.

Критерии исключения:
• каудальный синдром;
• выраженный моторный дефицит;
• наличие операции на позвоночнике в анамнезе;
• фораминальные и экстрафораминальные грыжи диска;
• МРТ-признаки спинального стеноза;
• предшествующая патология позвоночника;
• тяжелая соматическая патология;
• возраст меньше 40 и старше 60 лет.
• Критерии включения в 3-й группе (сравнения):
• возраст от 40 до 60 лет;
• верифицированный диагноз синдрома ДСТ.

Критерии исключения:
• тяжелая соматическая патология;
• возраст меньше 40 и старше 60 лет. Пациентам 1-й и 2-й групп до операции проводили МРТ-исследование, функциональную рентгенографию пояснично-крестцового отдела позвоночника, тщательный неврологический осмотр, оценку болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) и опроснику Oswestry (OSWESTRY DISABILITY INDEX – ODI), исследование фенотипических признаков ДСТ, оценку гипермобильности суставов по Breighton, исследование клинических признаков дефицита магния. Всем пациентам выполнена стандартная микродискэктомия по Caspar. Проведен
полиэлементный анализ операционного материала – ткани межпозвонкового диска, а также образцов волос пациента с использованием масс-спектрометра с индукционно связанной плазмой (Perkin Elmer, США).

Через 3 дня после операции пациенты 1-й группы начали прием препарата Магнерот® в дозе 1000 мг (2 таблетки) 3 раза в сутки, который продолжался в течение 4 месяцев. Во время терапии препаратом Магнерот® проведен мониторинг побочных эффектов.

На 180-й день исследования у пациентов 1-й и 2-й г...

Гоголев А.Ю., Волков А.Ю., Юдина Н.В., Егорова Е.Ю., Торшин И.Ю., Громова О.А.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.