Фарматека №6 (239) / 2012

Диабетическая автономная полиневропатия

1 марта 2012

Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ, Москва

Диабетическая автономная невропатия (ДАН) является частым осложнением сахарного диабета, негативно влияющим как на выживаемость, так и на качество жизни больных сахарным диабетом. Данные о распространенности ДАН, основанные на тестировании вегетативного статуса, имеют разброс значений от 7,7 до 90 %. Поражение при ДАН может затрагивать все органы и системы либо только некоторые из них. Для диагностики ДАН используют ряд тестов, среди которых, в частности, исследование кардиоваскулярных рефлексов. В лечении ДАН целесообразно применение тиамин-содержащих препаратов, например Тригаммы.

Диабетическая автономная невропатия (ДАН) является частым осложнением сахарного диабета (СД), негативно влияющим как на выживаемость, так и на качество жизни больных СД. Диабетическая автономная невропатия является одним из видов диабетической полиневропатии [1]. Этот вид полиневропатии обычно сопровождается диабетической периферической невропатией, обусловлен длительностью заболевания и плохим контролем гликемии. Поражение при ДАН может затрагивать все органы и системы либо только некоторые из них (например, сердечно-сосудистую систему – ССС, желудочно-кишечный тракт – ЖКТ, мочеполовую систему). ДАН может проявляться клинически или протекать субклинически, т. е. выявляться только при проведении специальных тестов [2, 3].

По данным зарубежных авторов, распространенность полиневропатии составляет 66 % при СД 1 типа (СД1) и 59 % – 2 типа (СД2; популяция больных СД в Рочестере, штат Миннесота) [4]. Данные о распространенности ДАН, основанные на тестировании вегетативного статуса, имеют разброс значений от 7,7 до 90,0 % (ни одно из рассмотренных исследований не было популяционным) [5]. Показатели распространенности варьируются в столь широких пределах в зависимости от выбора при сборе данных: 1) групп пациентов, 2) применяемых форм тестирования, 3) различных критериев, используемых для определения наличия вегетативной дисфункции.

Так, по данным исследования, проведенного в Оксфорде (Англия), распространенность ДАН составила 16,7 % (результаты получены при анализе вариабельности сердечного ритма) [6]. В другом исследовании оценивали распространенность кардиоваскулярной автономной невропатии у 1171 больного СД (647 человек с СД1, 524 – с СД2), случайно набранного из 22 центров СД Германии, Австрии и Швейцарии. Исследование показало, что 25,3 % пациентов с СД1 и 34,3 % – с СД2 имели отклонения от нормальных показателей работы ССС. При более строгих критериях диагностики, например использовании трех из шести тестов оценки вегетативного статуса, распространенность кардиоваскулярной автономной невропатии составила 16,8 % для лиц с СД1 и 22,1 % – с СД2 [7]. Еще в одном исследовании отмечены почти идентичные показатели распространенности этой патологии (16,6 %) у больных инсулинозависимым СД [8]. Используя ряд простых неинвазивных тестов (например, падение систолического артериального давления [АД] и частоты сердечных сокращений [ЧСС] в ответ на вставание), А. Verrotti и соавт. обнаружили, что 47 из 110 детей и подростков с СД имели патологию ССС при выполнении одного или нескольких тестов [9].

Причиной поражения нервных волокон при СД служат изменения обменных процессов, обусловленные в первую очередь гипергликемией. Гликирование белков эндотелия и шванновских клеток сопровождается нарушением аксонального транспорта, в частности снижением активности Na+/K+-АТФазы – фермента, принципиально важного для жизнедеятельности клетки. В условиях гликирования белков изменяется резистентность эндотелия и нарушается его реакция на гуморальные регуляторы. Относительная ишемия и гипергликемия усугубляют расстройства метаболизма в периферических нервах: способствуют избыточной активации альдозоредуктазы, расщепляющей глюкозу по полиоловому пути с накоплением фруктозы и сорбитола, провоцируют дефицит миоинозитола и активацию протеинкиназы С [10].

Различают следующие клинические формы ДАН [11]:

1. Кардиоваскулярную, характерными проявлениями которой служат тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм с отсутствием реакции на вагусные пробы (симптом “денервации” сердца), ортостатическая гипотензия, изменения электрокардиограммы (удлинение интервала QT и др.), эпизоды кардиореспираторного ареста, повышенный риск дисфункции левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда. Эта форма автономной невропатии выявляется наиболее часто, развивается уже в первые 3–5 лет течения диабета.

2. Гастроэнтерологическую (нарушение моторики пищевода, гастропарез, запоры, диарея).

3. Урогенитальную, которая включает гипотонию мочеточников и мочевого пузыря, склонность к мочевой инфекции, эректильную дисфункцию, ретроградную эякуляцию, аноргазмию, нарушение болевой иннервации яичек.

4. Поражение дыхательной системы: эпизоды апноэ, гипервентиляции, с...

Котова О.В.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.