Диабетическая нефропатия: сохраняют ли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента приоритетные позиции?

Обсуждается значение ингибиторов АПФ в лечении и профилактике диабетической нефропатии. Использование ингибиторов АПФ при сахарном диабете (СД) убедительно обосновано с патофизиологической точки зрения. Положительное влияние этого класса препаратов на прогноз при СД 2 типа, сочетающемся с артериальной гипертензией, подтверждено результатами контролируемых исследований, включивших пациентов, представлявших группу очень высокого риска. Доказательства антимикроальбуминурического действия ингибиторов АПФ в существенной степени были получены в клинических исследованиях, в которых использовали лизиноприл. Значительный опыт, накопленный в отношении лизиноприла при использовании его больными ДНП, позволяет рассматривать препарат в ряду приоритетных ингибиторов АПФ, применяемых для лечения и профилактики поражения почек при СД, особенно 2 типа. К числу хорошо апробированных препаратов лизиноприла, характеризующихся выгодным соотношением стоимость/эффективность, относится, в частности, Лизигамма, производимая компанией Вёрваг Фарма (Германия).

Скачать статью в формате PDF

Диабетическая нефропатия (ДНП) – одна из наиболее значимых в общей популяции причин хронической почечной недостаточности, в т. ч. терминальной; известно, что страдающие ей пациенты отличаются максимально неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом. Пато- и морфогенез ДНП в настоящее время детально изучены: общепризнанно, что ее развитие определяется действием факторов, часть из которых непосредственно связана с сахарным диабетом (СД; избыток инсулина, конечные продукты гликирования), часть – с его “окружением” (артериальная гипертензия – АГ, дислипопротеидемия, продуцируемые при абдоминальном ожирении деструктивные адипокины, гиперурикемия) [1–3].

В целом именно ДНП во многом формирует структуру понятия “хроническая болезнь почек” на уровне общей популяции [2]. Так, регистр, сформированный под эгидой ФГУ “Эндокринологический научный центр” Минздравсоцразвития России [4], включивший 7174 больных СД 1 и 2 типов (СД1, СД2) – жителей 20 регионов Российской Федерации, показал, что фактическая распространенность ДНП составляет 40,1 % при СД1 и 39,3 % при СД2 (интересно, что до целенаправленного обследования эти величины были заметно меньше, составив, соответственно, 28,8 % при СД1 и только 8,7 % при СД2). Частота ДНП закономерно росла по мере увеличения возраста, а также при неудовлетворительном контроле показателей, характеризующих углеводный обмен, и артериального давления (АД). Популяционное исследование, выполненное в северо-восточных регионах Испании [5], показало, что у 17,8 % из 8187 обследованных больных СД2 выявляется микроальбуминурия, еще
у 6,7 % – тяжелое диабетическое поражение почек (протеинурия, стойкое ухудшение фильтрационной функции). В эпидемиологическом исследовании MAP [6], выполненном в 103 центрах 10 стран Азии и суммарно включившем 5549 больных СД2, было констатировано, что у 39,8 % обследованных удается выявить микроальбуминурию, у 18,8 % – макроальбуминурию и только у 11,6 % величины АД соответствуют целевым величинам (< 130/80 мм рт. ст.), принятым при СД2. Можно утверждать, что ДНП представляет собой один из наиболее частых вариантов хронической болезни почек, с которым в качестве основного или сопутствующего заболевания может встретиться врач любой специальности, но в первую очередь терапевт/врач общей практики, и он должен полностью ориентироваться в тактике ведения этой категории пациентов.

Как правило, ДНП диагностируют на III (микроальбуминурия) стадии по классификации C.E. Mogensen (1983) [7]. Необходимо подчеркнуть, что экскрецию альбумина с мочой, величины которой укладываются в границы микроальбуминурии, невозможно определить с помощью методов, использующихся в рутинной клинической практике для обнаружения белка в моче: необходимо использовать специальные качественные (тест-полоски – Микраль-тест) или количественные (иммунотурбидиметрия) тесты. Тем не менее дезадаптивная перестройка внутрипочечной гемодинамики, нарастающая дисфункция гломерулярного эндотелия начинаются уже на тех этапах, которые условно считают предиабетом (метаболический синдром, инсулинорезистентность) [1]; таким образом, формирование диабетического поражения почек начинается одновременно (если не раньше) с СД2, что, соответственно, резко расширяет количество объектов для применениясоответствующих профилактических и терапевтических стратегий.

Принципиально важной составляющей лечения и профилактики прогрессирования ДНП является достижение и поддержание целевого АД – широко известные результаты исследования UKPDS пока пересмотреть не удалось, более того, все последующие клинические и экспериментальные работы в целом подтвердили правильность полученных результатов. Исследование UKPDS продемонстрировало, что нормализация АД улучшает прогноз больных СД2 в большей степени, чем улучшение параметров, описывающих углеводный обмен, что, тем не менее, не опровергает приоритетного значения строгого контроля гликемии с точки зрения профилактики микро- и макрососудистых осложнений этого заболевания. Результаты исследования UKPDS создают впечатление, что при СД2, как и в общей популяции пациентов, страдающих эссенциальной АГ, те или иные антигипертензивные препараты не имеют преимуществ, за исключением собственно гипотензивного действия [8]. Тем не менее в течение последующих 10 лет после публикации результатов исследования UKPDS лидирующие позиции в лечении АГ при СД2 заняли препараты, устраняющие эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II [9].

Приходится констатировать, что реальная практика ведения больных СД2...

>

Фомин В.В., Пулин А.А., Сагинова Е.А.