Диабетическая полиневропатия: эффективность терапии Актовегином

Несмотря на достижения в области изучения сахарного диабета (СД), хронические осложнения этого заболевания остаются серьезной проблемой.

Поражение нервной системы при СД приводит к развитию диабетической невропатии (ДН), частота которой варьируется от 30 до 90 %, прогрессивно нарастая по мере увеличения длительности течения диабета [1, 2].

Наиболее распространенной и хорошо известной формой ДН считается дистальная полиневропатия – ДПН (рис. 1).

В половине случаев она протекает бессимптомно, но в связи с утратой болевой чувствительности пациенты подвергаются высокому риску повреждения ног.

ДПН лежит в основе развития 75 % случаев синдрома диабетической стопы.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ (рис. 2–6)

Сосудистые:

• микроангиопатия, приводящая к дефициту кислорода и ишемической гипоксии в периферических нервах;
• гипоксия приводит к анаэробному гликолизу и накоплению лактата;
• итогом является окислительный стресс – универсальный механизм повреждения клеток.

Метаболические:

• гиперкликемия;
• полиоловый шунт и образование сорбитола;
• снижение транспорта миоинозитола, приводящее к угнетению активности Na+-K+- АТФазы, %;
• гликирование белков;
• дефицит факторов роста нервов;
• окислительный стресс.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПЕРОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ АКТОВЕГИНОМ У БОЛЬНЫХ СД2 И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИЕЙ

О.А. Шавловская