Диагностика и лечение инфекционных поражений миокарда у детей

В статье представлены данные о распространенности, патогенетических и клинических особенностях инфекционных поражений миокарда у детей. Показана необходимость комплексного обследования пациентов с учетом электро- и эхокардиографических результатов, с оценкой уровней активности кардиоспецифичных ферментов. Дана оценка эффективности левокарнитина (Элькара) в комплексной терапии миокардитов, миоперикардитов и кардиомиопатий, развивающихся на фоне распространенных острых респираторных и кишечных инфекций.

Во всем мире инфекционные заболевания представляют собой наиболее часто встречающуюся патологию детского возраста. Каждый ребенок болеет до 6–10 раз в год острой респираторной инфекцией и до 4 раз острой кишечной инфекцией (ОКИ). Большинство эпизодов оканчивается выздоровлением. Однако в некоторых случаях развиваются осложнения, затягивающие выздоровление, а иногда и приводящие к жизнеугрожающим состояниям. Сердечно-сосудистая система вовлекается в патологический процесс у 80 % пациентов [1]. У значительной части больных реакции можно считать функциональными, закономерно развивающимися в ответ на инфекционно-воспалительный процесс. Но, по данным проведенных клинических и патологоанатомических исследований, примерно у 5 % детей возможно развитие миокардита, резко ухудшающего течение и прогноз основного заболевания. По статистике, лишь около четверти поражений миокарда, приведших к летальному исходу, были диагностированы при жизни [2].

Многие распространенные возбудители способны оказывать прямое или опосредованное повреждающее действие на сердечную мышцу. Так, вирусы после попадания в кровоток могут фиксироваться непосредственно на кардиомиоцитах, тем самым индуцируя апоптоз клетки. Присоединение к иммунокомпетентным клеткам крови вызывает выработку лимфоцитами цитокинов. Из них основное значение в разрушении клеток миокарда имеют фактор некроза опухолей α и поверхностный растворимый фактор апоптоза. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток [3]. Воздействуя на клетки эндотелия капилляров, вирусы способствуют активному высвобождения оксида азота, что приводит к расширению сосудов, ухудшению микроциркуляции, возникновению сладж-синдрома, что ведет к нарушению поступления необходимых веществ к активно работающей мышце сердца, в первую очередь кислорода, что также неблагоприятно сказывается на деятельности миокарда. Кардиотоксичным действием обладают такие компоненты инфекционно-воспалительного процесса, как брадикинин, серотонин, лейкотриены, эйкозаноиды, гистамин, лизосомальные ферменты, криоглобулины [4]. Повреждение мембран кардиомиоцитов и митохондрий вызывают свободные радикалы, интенсивно образующиеся в условиях инфекционно-воспалительного процесса. При ОКИ существенное значение имеют водно-электролитные нарушения. Лекарственные препараты, например анальгин и сульфаниламиды, также могут оказывать токсическое действие на миокард [5–7].

Некоторые вирусы, например относящиеся к группе герпесподобных, способны длительно персистировать в организме, находясь в латентном состоянии, и активизироваться на фоне ослабления иммунитета при присоединении интеркуррентной инфекции. У таких больных развитие клинических, лабораторных, электрокардиографических (ЭКГ) и ультразвуковых (ЭХО-КГ) признаков поражения миокарда зачастую бывает сложно связать с первоначальным этиологическим фактором. Подтвердить диагноз может обнаружение вирусных частиц в биоптатах сердечной мышцы.

У значительной части больных самостоятельное выздоровление происходит в течение нескольких дней или недель без специального лечения. Однако у некоторых детей возможно длительное сохранение симптоматики, требующей дополнительной терапии [8–10]. Клинические симптомы инфекционных поражений миокарда (ИПМ) неспецифичны и многообразны. Нередко заболевание маскируется симптомами вегетативной дистонии, малых аномалий развития сердца [11]. Определенные жалобы предъявляют только дети старшей возрастной группы. Нередко беспокоят одышка (при легких формах только во время физических нагрузок), боли в грудной клетке разнообразного характера, пастозность, кашель. Следует помнить, что при поражениях заднедиафрагмальных отделов сердца могут отмечаться боли в животе, иногда сопровождающиеся диареей в легкой форме. Для своевременной диагностики сердечно-сосудистых осложнений необходимо проводить комплексное обследование детей с определением кардиоспецифических ферментов и белков, учитывать впервые изменения ЭКГ и ЭХО-КГ.

Лечение осложнений должно быть комплексным, включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Исходя из патогенеза ИПМ, важными компонентами являются поддержание энергетического обмена в митохондриях, активизация синтеза АТФ и защита липидного слоя клеточных мембран от повреждения свободными радикалами. В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено достаточно большое количество лекарственных средств и биологически активных добавок, способных улучшать метаболиче...

Руженцова Т.А., Горелов А.В., Смирнова Т.В., Счастных Л.А.