Диагностика и лечение кандидоза пищевода

В статье представлены современные принципы диагностики и лечения кандидоза пищевода, описаны факторы риска, клиническая картина и осложнения заболевания. Стандартом диагностики является обнаружение нитевидной формы (псевдомицелия) микромицетов рода Candida при морфологическом исследовании биоматериалов слизистой оболочки пищевода. Культуральное исследование биоптатов пищевода с определением вида возбудителя становится обязательным при ведении толерантного к стандартной терапии или рецидивирующего кандидоза пищевода. Препаратом выбора при лечении кандидоза пищевода является флуконазол, однако в ряде случаев необходимы альтернативные антимикотические препараты.

Оппортунистические инфекции – актуальная проблема современной гастроэнтерологии. Микозы органов пищеварения могут быть вызваны различными микроскопическими грибами, однако первое место по частоте поражений желудочно-кишечного тракта, безусловно, занимает кандидоз. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Дрожжеподобные грибы рода Candida – это одноклеточные микроорганизмы размерами 6–10 мкм. Эти микромицеты диморфны: в различных условиях они образуют бластомицеты (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Эта морфологическая особенность имеет, как будет показано ниже, важное клиническое значение.

Микромицеты рода Candida широко распространены в окружающей среде. Жизнеспособные клетки Candida spp. обнаруживаются в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Таким образом, контакт “открытых систем” индивида (кожи и слизистых оболочек) с этими микромицетами можно охарактеризовать как вполне ординарное событие.

Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует так называемое транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.

Заболевание кандидозом пищевода опосредуется и предопределяется факторами патогенности Candida spp. В частности, клетки гриба могут прикрепляться к эпителиоцитам (адгезия), а затем через трансформацию в нитевидную форму (псевдомицелий) внедряться в тканевые пространства (инвазия) и вызывать некроз тканей макроорганизма за счет секреции аспартилпротеиназ и фозфолипаз [1]. Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы антифунгальной резистентности. В частности, большое значение имеют целостность слизистой оболочки пищеварительного тракта и мукополисахариды слизи. Защитную роль играют также антагонизм дрожжеподобных грибов и облигатных бактерий пищеварительного тракта, активность пищеварительных ферментов, фунгистатическое действие неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим, комплемент, секреторный IgA, трансферрин и др. Однако наибольшее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда – в первую очередь, полиморфноядерных лейкоцитов, в меньшей степени — мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация CD4- и CD8-лимфоцитов и активность цитотоксических клеток обеспечивают адекватный специфический клеточный иммунный ответ.

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта:

• физиологические иммунодефициты (ранний детский период, старческий возраст, беременность);
• генетически детерминированные (первичные) иммунодефициты;
• СПИД;
• онкологические заболевания, особенно на фоне лучевой и химиотерапии;
• аллергические и аутоиммунные болезни, особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами;
• заболевания эндокринной системы, в первую очередь сахарный диабет, аутоиммунный полиэндокринный синдром, гипотиреоз, ожирение и др.;
• дисбиоз слизистых оболочек на фоне антибиотикотерапии;
• хронические “истощающие” заболевания;
• нарушения нутритивного статуса;
• трансплантация органов и тканей.

В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.

Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов – адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений (рис. 1). На первом этапе микромицеты адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем — дефекты в системе резистентности позволяют микромицетам через трансформацию в псевдоми...

!-->

М.А. Шевяков