Диагностика и лечение ротавирусной инфекции у детей раннего возраста

В статье на основе литературных источников и собственных данных представлены све-дения об этиологии и эпидемиологии ротавирусной инфекции, патогенетические механизмы развития диареи при этом заболевании, особенности клинического течения, ис-пользуемые методы лабораторной диагностики, современные подходы к лечению ротавирусной инфекции в раннем детском возраст, что может быть полезно врачам-педиатрам и инфекционистам в их ежедневной практической работе.

Ротавирусная инфекция (РВИ) – это антропонозное заболевание, до настоящего времени играющее важную роль в патологии детского возраста и занимающее лидирующее место в структуре заболеваемости острыми кишечными инфекциями, составляя 60–75% всех случаев инфекционных диарей у детей [1].

По оценкам экспертов Всемирной организации здравоохранения, практически каждый ребенок в течение первых трех–пяти лет жизни переносит РВИ независимо от расы и социально-экономического статуса. Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 137 млн случаев инфекционных диарей, из которых до 592 тыс. заканчиваются летально.

В нашей стране в последние годы отмечается умеренная тенденция к росту заболеваемости РВИ, что в первую очередь связано с улучшением качества диагностики этой инфекции и практически повсеместным ее внедрением. За 2015 г. среди детского населения было официально зарегистрировано территориальным Управлением Роспотребнадзора по Москве 4605 случаев РВИ. Реальные цифры существенно выше, поскольку не все родители обращаются за медицинской помощью, а значит, больные остаются необследованными, незарегистрированными и не получающими медицинской помощи в соответствии со стандартами [2].

До настоящего времени остаются дискутабельными некоторые вопросы патогенеза РВИ, возможности формирования неблагоприятных исходов и последствий заболевания, в т.ч. вирусоносительства, а также роль ротавирусов в формировании хронической гастроинтестинальной патологии. Однако наряду с проблемами есть и успехи: в 2015 г. сотрудниками ФГБУ НИИ детских инфекций ФМБА и кафедры детских инфекционных болезней ФГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России разработаны и утверждены в установленном порядке Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным ротавирусной инфекцией, за тот же год в Москве, по данным ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» ДЗМ, в ЮАО, ЗелАО и ТиНАО против РВИ получили 1-ю прививку 4053 детей, 2-ю – 4764 и 3-ю – 4956 детей [2].

РВИ – преимущественно детское заболевание, поэтому и основным источником инфекции остаются дети из организованных коллективов. Уровень вирусоносительства у детей дошкольного возраста колеблется от 1,5 до 9,0%. Грудные дети заражаются чаще всего от уже инфицированных матерей, причем возможно развитие заболевания даже среди детей, находящихся на естественном вскармливании. Групповая и типовая гетероген-ность ротавирусов способствует развитию повторных заболеваний данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет 30%, а к двум годам фактически 70% детей переносят РВИ уже дважды [3].

Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализуемый с участием, как уже указывалось, различных путей и множества факторов передачи. Зарегистрированы водные и пищевые вспышки РВИ. При спорадической заболеваемости распространение ротавируса осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем. Ротавирусы – самая частая причина внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорож-денных недоношенных детей и больных раннего возраста. Внутрибольничному инфицированию способствуют холодный сезон, длительное пребывание детей в стационаре и скученность в палатах. Существенную роль в передаче ротавирусов играет и медицинский персонал [4, 5].

Патогенез развития диареи при РВИ сложный и имеет несколько механизмов, способствующих формированию «порочного круга» [1]. Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. Возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки.

В результате нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющих углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактозной недостаточности. Накопление избыточного количества негидролизованных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. А в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой образуется масса органических кислот, водорода, углекислого газа, воды, что ведет к повышению газообразования в кишечнике и снижению рН кишечного содержимого. Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией.

Помимо этого в механизме развития диареи при РВИ играет роль неструктурный белок NSP4, являющийся специфическим энтеротоксином для вируса. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие этого токсина не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа.

Наряду с ферментопатией в патогенезе РВИ, как и при других острых кишечных инфекциях (ОКИ), большое значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в детском в...

Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов