Диагностика и лечение венозной почечной гипертензии у детей и подростков

01.01.2010
1559

Кафедра детской хирургии с курсом ФПК и ППС КГМУ, Казань

Состояния, обусловленные нарушениями венозного оттока по почечным венам, сопровождаются венозной почечной гипертензией. Установлена возможность связанных с почечной венозной гипертензией нарушения функции почки и развития коллатерального кровотока. Для лечения состояния разработаны хирургические вмешательства как прямого, так и непрямого типа. В статье обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения венозной почечной гипертензии.

Почечная венозная гипертензия – венозная недостаточность, обусловленная неадекватным оттоком крови по почечной вене. Затруднения венозного оттока из почки чаще отмечаются слева, поскольку аномалии правой почечной вены крайне редки. Это связано как с различиями в эмбриогенезе правой и левой почечных вен, так и с большими возможностями компенсации венозного оттока справа [1].

Регионарная венозная недостаточность развивается при аномалиях строения левой почечной вены (ЛПВ) – врожденном стенозе, кольцевидной и ретроаортальной ЛПВ. Тем не менее первое место среди факторов, обусловливающих стенозирование ЛПВ у представителей возрастной группы 12–19 лет, занимает сдавление ЛПВ между верхней брыжеечной артерией и аортой [2]. Данное состояние обозначено термином “синдром аортомезентериальной компрессии ЛПВ”, в англоязычной литературе известно как “nutcracker syndrome” – “синдром щелкунчика или орехокола”. Первое описание нарушений взаимного соотношения этих сосудов и связанного с ними нарушения венозного оттока из почки было сделано анатомом L.C.B. Grant в 1937 г. [3]. Нарушение проходимости ЛПВ обусловлено острым углом между аортой и отходящей от нее верхней брыжеечной артерией, а выраженность сужения зависит от остроты аортомезентериального угла [4]. Воспроизведенное в лабораторных условиях повышение венозного почечного давления сопровождалось сморщиванием почки, а при двустороннем характере процесса даже являлось причиной гибели животных [5, 6].

С результатами экспериментальных работ, в которых выполняли перевязку ЛПВ, согласуются данные клинических исследований, посвященных вынужденной перевязке ЛПВ в процессе выполнения операционного доступа при хирургическом лечении аневризм брюшной аорты. Бытует мнение о безопасности манипуляции, что обосновано тем, что перевязка ЛПВ не влечет за собой достоверного повышения летальности [7–9].

Тем не менее установлено отрицательное влияние перевязки ЛПВ на фильтрационную функцию почек, ухудшение которой проявляется нарастанием креатининемии [7, 10]. Предполагают, что повреждение почечной ткани развивается у всех больных, перенесших перевязку ЛПВ, но в некоторых случаях может стать причиной необратимой почечной недостаточности [11]. Несмотря на условную допустимость процедуры, все авторы едины во мнении, что вынужденную перевязку ЛПВ следует производить как можно ближе к ее устью на нижней полой вене (НПВ), поскольку лишь в этом случае имеющиеся притоки ЛПВ оказываются способными обеспечить коллатеральный венозный кровоток [10]. Проведенные эксперименты показали, что выраженность нарушения почечного кровотока градуированно возрастает при смещении уровня перевязки ЛПВ к воротам почки [13]. Венозная почечная гипертензия индуцирует общие для большинства хронических нефропатий механизмы поражения почечной ткани.

Клиническая картина венозной почечной гипертензии включает проявления развития коллатерального кровотока и признаки нарушений функции почки [14]. У пациентов с аортомезентериальной компрессией ЛПВ отмечают протеинурию, микрогематурию, а также нарушения ферментного состава оттекающей по ЛПВ крови [15]. Одним из основных сосудов, обеспечивающих шунтирование крови в НПВ из находящейся в состоянии венозной гипертензии ЛПВ, является левая яичковая вена (ЛЯВ) у лиц мужского пола или яичниковая вена у лиц женского пола. В связи с этим развивается синдром варикоцеле у мужчин или овариковарикоцеле у женщин. В указанных случаях синдром варикоцеле является симптомом венозной почечной гипертензии, а “почечная” теория объяснения природы вторичного варикоцеле в наше время считается одной из наиболее убедительных [14]. Регионарная хроническая венозная недостаточность при варикоцеле первичного типа обычно обусловлена нарушениями строения сосудистой стенки с потерей эластических свойств или дисфункции венозных клапанов. В основе заболевания лежит дисплазия соединительной ткани, степень выраженности которой предопределяет возникновение и интенсивность прогрессирования соответствующего патологического процесса. Так называемые идиопатические варикоцеле и варикозное расширение вен нижних конечностей могут быть обусловлены дисплазией соединительной ткани [16, 17]. Доказано вовлечение в патологический процесс структур венозных клапанов [18]. Выявлено, что адекватная прочность и эластичность венозной стенки определяются наличием коллагена III типа, преобладающего в интактных сосудах. При формировании венозной недостаточности происходит значительное увеличение доли коллагена I типа с одновременным угнетением синтеза гладкомышечными клетками и фибробластами коллагена III типа. В стенке варикозно измененной вены выявлено снижение соотношения количества коллагена III типа к суммарному количеству коллагенов I и V типов [19].

Коренным отличием вторичного “гипертензионного” варикоцеле является гемодинамическая природа варикозной трансформации венозной стенки, в то время как для “идиопатического” варикоцеле характерна дисплазия соединительной ткани. Лечение варикоцеле гипертензионного генеза традиционными окклюзирующими методами чревато усугублением венозной гипертензии и высоким риском рецидива варикоцеле [14, 20, 15].

Диагностика венозной почечной гипертензии подразумевает обязательное применение специальных методов обследования. Помимо общепринятых анализов крови и мочи всем больным показано проведение УЗИ вен ренокавального бассейна [21–24]. При обнаружении ультразвуковых признаков затруднения оттока по ЛПВ проводят ангиографическое исследование с селективной катетеризацией и определением венозного давления в ЛПВ [25–28]. Для постановки диагноза важно определение величины градиента давления между ЛПВ и НПВ. Превышение последним границы в 5 мм рт. ст. расценивается как венозная почечная гипертензия 1-й степени [29]. Высокоинформативными методами диагностики нарушений оттока в системе ЛПВ являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии [30–33].

Лечение аномалий ЛПВ может быть осуществлено путем прямого вмешательства на почечной вене. Разработаны и выполняются пластика устья ЛПВ, перемещение верхней брыжеечной артерии, экстравазальная коррекция компрессии ЛПВ [15, 34–36]. Доказана эффективность эндоваскулярных вмешательств – методики стентирования и баллонной ангиопластики [28, 37, 38]. Однако хирургические способы лечения имеют и определенные недостатки. Так, венозный сосудистый шов можно рассматривать как потенциальный источник тромбообразования, риск которого не удается устранить даже при проведении в послеоперационном периоде антикоагулянтной терапии [39, 40]. О возможной вероятности сужения области анастомоза указывал Ю.А. Пытель еще в 1972 г. [6]. Осложненный послеоперационный период даже может послужить причиной нефрэктомии [41]. Описаны послеоперационные осложнения после вмешательств на ЛПВ: ретроперитонеальная гематома, потребовавшая ревизии, паралитическая кишечная непроходимость [42]. Даже проведение традиционно безопасных операций установки внутрисосудистых стентов может быть осложнено [39].

Необходимо отметить, что кроме прямых вмешательств на ЛПВ разработан ряд шунтирующих операций. Указанные вмешательства относят к непрямым, поскольку они предполагают формирование обходного ренокавального шунта путем создания анастомозов ЛЯВ с подвздошной, большой подкожной или надчревной венами при лечении больных с варикоцеле, а также яичниковой вены с НПВ у женщин [39, 43–46].

Обоснованием эффективности формирования тестикулоилиакальных и тестикулосафенных венозных анастомозов при венозной почечной гипертензии является наличие их естественных аналогов. Формирование указанных обходных венозных путей стимулируется имеющейся венозной гипертензией. Ангиологическое обследование больных с левосторонним варикоцеле подтвердило наличие подобных анастомозов [47].

Хирургическое создание указанных выше анастомозов снижает давление в системе ЛПВ через сокращение протяженности обходного пути. Возможно осложнение операции: тромбирование обходного анастомоза оказывает эффект перевязки ЛЯВ и приводит к усугублению флебореногипертензии, остающемуся нераспознанным [48].

Актуальной в настоящее время является проблема выбора патогенетического способа лечения. Обоснование того или иного способа вмешательства может быть решенным путем математического компьютерного моделирования, когда предполагаемый гемодинамический эффект планируемого оперативного вмешательства может быть рассчитан для каждого больного [49]. Нерешенные вопросы диагностики и лечения почечной венозной гипертензии у детей требуют проведения специально планируемых контролируемых клинических исследований.

Список литературы

1. Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены. М.: Медицина, 1984. 144 с.
2. Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены (этиология, симптоматика, принципы диагностики) // Урология и нефрология. 1978. № 6. С. 3–8.
3. Grant J.C.B. Method of anatomy. Baltimore: Williams&Wilkins;, 1937:158.
4. Graif M., Hauser R., Hirshebein A. et al. Varicocele and the testicular-renal venous route: hemodynamic Doppler sonographic investigation. J. Ultrasound. Med. 2000; 19(9): 627–631.
5. Могила С.М. Пределы и последствия адаптации почек к затрудненному венозному оттоку // Урология и нефрология. 1980. № 5. С. 14–18.
6. Пытель Ю.А. Нарушение венозного оттока из почки как одна из причин артериальной гипертонии // Урология и нефрология. 1972. № 1. С. 27–32.
7. AbuRahma A.F., Robinson P.A., Boland J.P. et al. The risk of ligation of the left renal vein in resection of the abdominal aortic aneurysm. Surg Gynecol Obstet. 1991; 173(1):33–36.
8. Artibani W., Parpajola R., Breda G. et al. Surgery of the left renal vein (author©s transl). Chir Ital. 1978; 30(6): 89–898.
9. Adar R., Rabbi I., BassA. et al. Left renal vein division in abdominal aortic aneurysm operations. Effect on renal function. Arch. Surg. 1985; 120(9): 1033–1036.
10. Dearing P.D., James E.C., Siegel M.B. et al. Further experience with division of the left renal vein. Surgery. 1990; 107(1): 105–109.
11. Rastad J, Almgren B, Bowald S. et al. Renal complications to left renal vein ligation in abdominal aortic surgery. J Cardiovasc Surg (Torino). 1984; 25(5): 432–436.
12. Andersen J.C., Sjolin S.U., Holstein P. Ligation of the renal vein during resection of abdominal aortic aneurysm. J Cardiovasc Surg (Torino). 1986; 27(4): 454–456.
13. Lent V., Langen R. Cortico-renal oxygen pressures in acute venous renal obstruction. Z Urol Nephrol. 1987; 80(8): 47 482.
14. Деревянко И.М., Панченко И.А. Варикоцеле как симптом почечной венной гипертензии // Урология и нефрология. 1996. № 6. С. 29–31.
15. Страхов СН. Варикозное расширение вен гроздевидного сплетения и семенного канатика (варикоцеле). М., 2001. 235 с.
16. Цуканов А.Ю. Биохимические показатели обмена соединительной ткани при варикоцеле, варикозе вен нижних конечностей и промежности // Материалы VI конференции Ассоциации флебологов России. М., 2006. С. 3–4.
17. Цуканов Ю.Т., Цуканов А.Ю. Варикозная болезнь нижних конечностей как следствие дисплазии соединительной ткани // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. Т. 10. № 2. С. 84–89.
18. Coleridge Smith P.D. Microcirculation in venous disease / P.D. Coleridge Smith – Landes Bioscience, Austin, Texas, USA 2001: 234.
19. Sansilvestri-Morel P., Rupin A., Badier-Commander C. et al. Chronic venous insufficiency: dysregulation of collagen synthesis. Angiology. 2003; 54: 13–18.
20. Лопаткин Н.А. Патогенетическое обоснование нового способа оперативного лечения варикоцеле // Урология и нефрология. 1973. № 5. С. 31–34.
21. Kim S.H., Cho S.W., Kim H.D. et al. Nutcracker syndrome: diagnosis with Doppler US. Radiology 1996; 198: 93–97.
22. Park S.J., Lim J.W., Cho B.S. [et al. Nutcracker syndrome in children with orthostatic proteinuria: diagnosis on the basis of Doppler sonography. J Ultrasound Med. 2002; 21: 39 – 45.
23. Takebayashi S., Ueki T., Ikeda N. et al. Diagnosis of the nutcracker syndrome with color Doppler sonography: correlation with flow patterns on retrograde left renal venography. Am J Roentgenol. 1999; 172: 39–43.
24. Wolfish N.M., Mclaine P.N., Martin D. Renal vein entrapment syndrom: frequency and diagnosis. A cession in conservatism. Clin Nephrol 1986; 26: 96–100.
25. Braedel H.U., Steffens J., Ziegler M. et al. A possible ontogenic etiology for idiopathic left varicocele. J Urol. 1994; 151(1): 62–66.
26. Chen Y.M., Wang I.K., Ng K.K. et al. Nutcracker syndrome: an overlooked cause of hematuria. Chang Gung Med J 2002; 25: 700–705.
27. Itoh S., Yoshida K., Nakamura Y. et al. Aggravation of the nutcracker syndrome during pregnancy. Obstet. Gynecol. 1997; 90: 661 – 663.
28. Lee S.J., You E.S., Lee J.E., Chung E.C. Left renal vein entrapment syndrome in two girls with orthostatic proteinuria. Pediatr. Nephrol. 1997; 11: 218–220.
29. Ахунзянов А.А., Миролюбов Л.М., Нурмеев И.Н. и др. Новое в диагностике и лечении флебореногипертензии у детей и подростков // Детские болезни сердца и сосудов. 2005. № 4. С. 45–49.
30. Chuang C.K., Chu S.H., Lai P.C. The nutcracker syndrome managed by autotransplantation. J. Urol. 1997; 157: 1833–1834.
31. Hohenfellner M., Steinbach F., Schultz-lampel D. et al. The nutcracker syndrome: new aspects of pathophysiology, diagnosis and treatment. J. Urology. 1991; 146: 685–688.
32. Shokeir A.A., el-Dasty T.A., Ghoneim M.A. The nutcracker syndrome: new methods of diagnosis and treatment. Br J Urol. 1994; 74: 139–143.
33. Takemura T., Iwasa H., Yamamoto S. et al. Clinical and radiological features in four adolescent with nutcracker syndrome. Pediatr Nephrol. 2000; 14: 1002–1005.
34. Покровский А.В., Дан В.Н., Троицкий А.В. и др. Резекция и реимплантация почечной вены при ее стенозе в аортомезентериальном “пинцете” // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. № 2. С. 131–138.
35. Спиридонов А.А., Страхов С.Н., Прядко С.И. Хирургическая коррекция регионарной венозной почечной гипертензии (пластика левой почечной вены и тестикуло-илиакальные анастомозы) // Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. № 3. С. 11–25.
36. Нурмеев И.Н., Акрамов Н.Р., Ахунзянов А.А. Способ хирургической коррекции венозной почечной гипертензии при аорто-мезентериальной компрессии левой почечной вены. Патент РФ на изобретение № 2332935, заявка № 2007104496 от 24.01.2007.
37. Ariyoshi A., Nagase K. Renal hematuria caused by “nutcracker” phenomenon: a more logical surgical management. Urology. 1990; 35: 168–170.
38. Takahashi Y., Sano A., Matsuo M. An effective “transluminal balloon angioplasty” therapy for pediatric chronic fatique syndrome with nutcracker phenomenon. Clin Nephrol. 2000; 53: 77–78.
39. Lin W.Q., Huang H.F., Li M. et al. Diagnosis and therapy of the nutcracker phenomenon: long-term follow-up. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2003; 41: 889–892.
40. Zhang H., Zhang N., Li M. et al. Treatment of six cases of left renal nutcracker phenomenon: surgery and endografting. Chin. Med. J. (Engl). 2003; 116: 1782–1784.
41. d’Archambeau O., Maes M., De Schepper A.M. The pelvic congestion syndrome: role of the “nutcracker phenomenon” and results of endovascular treatment. JBR-BTR. 2004; 87: 1–8.
42. Hohenfellner M., D’Elia G., Hampel C. et al. Transposition of the left renal vein for treatment of the nutcracker phenomenon: long-term follow-up. Urology. 2002; 59: 354–357.
43. Нурмеев И.Н., Ахунзянов А.А. Сосудистые анастомозы в лечении варикоцеле // Урология. 2008. № 4. С. 70–71.
44. Нурмеев И.Н., Рашитов Л.Ф. Диагностика и хирургическое лечение левосторонних хронических окклюзирующих поражений почечных и подвздошных вен у подростков // Вопросы современной педиатрии. 2008. Т. 7. № 3. С. 38–43.
45. Бытка П.Ф., Крипс Г.М. Проксимальный тестикуло-сафенный анастомоз при варикоцеле // Урология и нефрология. 1976. № 4. С. 59–62.
46. Дрюк Н.Ф., Хакимов Ш.Ш., Ткачук Л.С. и др. Современные методы лечения варикоцеле // Клиническая хирургия. 1990. № 7. С. 25–28.
47. Ким В.В. Флебография в диагностике варикозного расширения вен семенного канатика // Вестник рентгенологии и радиологии. 1988. № 1. С. 47–59.
48. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология. Руководство. М., 1986. 496 с.
49. Ахунзянов А.А., Нурмеев И.Н., Егоров А.Г. и др. Физико-математическое обоснование гемодинамического эффекта различных способов хирургического лечения варикоцеле // Нижегородский медицинский журнал. 2008. № 2. Вып. 1. С. 75–78.

Об авторах / Для корреспонденции

Ахунзянов А.А. – профессор, заведующий кафедрой детской хирургии с курсом ФПК и ППС КГМУ, д.м.н.
Тел. 8(843) 556-27-48;
Нурмеев И.Н. – ассистент кафедры детской хирургии с курсом ФПК и ППС КГМУ, к.м.н.
E-mail: ildar.nurmeev@mаil.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь