Диагностика и терапия синкопальных состояний

Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины внезапных нарушений сознания и выбора тактики ведения таких больных, что обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин их возникновения. В статье рассматриваются причины возникновения синкопальных состояний (СС), приводятся патогенетическая классификация обмороков, клиническая симптоматика и критерии дифференциальной диагностики. В лечении пациентов с СС выделяется недифференцированная терапия, показанная при различных вариантах обмороков и направленная на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психической устойчивости; и дифференцированная, используемая для лечения отдельных клинических форм СС.

Внезапные нарушения сознания могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии и представляют собой одну из важнейших проблем клинической медицины. Наиболее частым вариантом пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния в виде приступов кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с последующим самостоятельным восстановлением. По данным популяционных исследований, около 30–50 % взрослого населения имели хотя бы один обморок [1].

В основе синкопе (от греческого “syn” – “с” и “koptein” – “прерывать”) лежит преходящая глобальная ишемия головного мозга, имеющая разнообразные патогенетические механизмы [2]. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но и многообразием причин их возникновения [1, 3]. Все сказанное подчеркивает актуальность и многодисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии.

Патогенетические механизмы синкопальных состояний

Развитие синкопальных состояний (СС) связывают с острым нарушением церебрального метаболизма в результате глубокой гипоксии. В большинстве случаев синкопе имеют первично неврогенный генез, в то же время могут быть обусловлены и соматическими заболеваниями [4, 5]. В некоторых случаях обмороки могут возникать и у практически здоровых людей в экстремальных условиях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации. В связи с этим представляется целесообразным выделение синкопальной реакции, характеризующейся однократным развитием обморока в экстремальных условиях, что не требует проведения лечебных мероприятий, и синкопального синдрома, возникающего при определенном сочетании церебральных нарушений и патологии внутренних органов.

Патогенетические механизмы обмороков весьма многообразны: недостаточность кровоснабжения мозга при расстройствах системной гемодинамики; локальная ишемия мозга при патологии магистральных и церебральных сосудов, редукция мозгового метаболизма, вызванная негемодинамическими нарушениями (анемией, гипогликемией, нарушениями газового и электролитного состава крови и др.) [1]. Немаловажное значение имеют и рефлекторные вазомоторные нарушения, а также различные висцеральные рефлексы блуждающего нерва, принципиальное участие которых обусловлено наличием большого числа физиологических связей между гастроинтестинальной и кардиоваскулярной системами [6].

Классификация

Современная классификация СС выделяет пять основных патогенетических типов синкопе [5]:

1. Нейрогенные рефлекторные состояния:

• Вазовагальные;
• синдром каротидного синуса (ситуационно обусловленный кашель, чихание, глотание, дефекация, никтурические обмороки);
• невралгия языкоглоточного и тройничного нервов.

Ортостатические синкопе:

• недостаточность вегетативной нервной системы (прогрессирующая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативными нарушениями, диабетическая и амилоидная полинейропатия);
• потери объема циркулирующей крови (кровотечение, диарея и др.).

Аритмогенные синкопе:

• синдром слабости синусового узла;
• атриовентрикулярные блокады;
• наджелудочковые и желудочковые тахикардии;
• синдром удлиненного интервала QT (приобретенный или врожденный);
• синдром Бругада;
• нарушение функции имплантируемых устройств, пейсмейкер-синдром, проаритмогенный эффект антиаритмиков).

Синкопе вследствие структурных (органических) изменений сердца и сердечно-сосудистых заболеваний:

• стеноз устья аорты или легочной артерии;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда;
• дисфункция искусственных клапанов сердца;
• эмболии легочной артерии, легочная гипертензия;
• диссекция аорты;
• тетрада Фалло;
• миксома предсердий;
• заболевания перикарда, тампонада сердца.

Цереброваскулярные нарушения (сосудистый синдром обкрадывания).

Дифференциальный диагноз синкопе следует проводить со следующими патологическими состояниями, ошибочно принимаемыми за них [7, 8]:

1. Расстройства с частичным или полным нарушением сознания (метаболические нарушения, эпилепсия, вертебрально-базилярные транзиторные ишемические атаки).
2. Расстройства, напоминающие синкопе, без потери сознания (каталепсия, панические атаки, дроп-атаки, истерия, транзиторные ишемические а...

!-->

Фонякин А.В.