Диастолическая дисфункция левого желудочка при гломерулопатиях

27.09.2017
399

1 Национальный центр кардиологии и терапии им. акад. Мирсаида Миррахимова при МЗ КР; Бишкек, Киргизия; 2 Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева; Бишкек, Киргизия; 3 Национальный центр охраны материнства и детства при МЗ КР; Бишкек, Киргизия

Цель. Оценить диастолическую функцию сердца при различных вариантах ГП.

Материалы и методы. Обследованы 55 пациентов с ГП (32 мужчины, 23 женщины) в возрасте от 17 до 58 (в среднем 32,76±10,3) лет. Всем пациентам проведена нефробиопсия. Диагностированы IgA, IgG и IgM ГП.

Результаты. У большинства (78,1%) пациентов заболевание дебютировало в молодом возрасте старше 17 лет. Клинически чаще всего встречался нефротический синдром (в 65,4%), причем в большинстве случаев – у мужчин (72,2%). Систолическое и диастолическое АД равнялось 130,3±20,0 и 83,2±13,06 мм рт.ст. соответственно. По характеру иммунных депозитов при различных морфологических типах ГП мы разделили их на три подгруппы. При изучении клинических данных выявлены статистически значимые различия между группами больных. Диастолическая дисфункция (ДД) диагностирована 36,4% пациентов с ГП еще на ранних стадиях заболевания, до развития почечной недостаточности.

Заключение. У каждого третьего пациента с ГП в дебюте заболевания, без почечной недостаточности, выявлена ДД ЛЖ. Наиболее выраженные признаки нарушения диастолического наполнения ЛЖ выявлены у больных IgM нефропатией, о чем свидетельствуют достоверные межгрупповые различия.

В настоящее время в Кыргызской Республике гломерулопатии (ГП) являются одной из самых распространенных разновидностей хронической болезни почек (ХБП) среди взрослой популяции [1]. Следует отметить, что некоторые клиницисты в диагностике ГП в основном опираются на клинико-лабораторные данные [2]. Однако эти данные не всегда отражают истинную картину патологического процесса в паренхиме почек [3]. Безусловно внедрение нефробиопсии в клиническую практику значительно обогатило представление об особенностях патоморфоза ГП [3–5]. Нефробиопсия имеет решающее значение в тактике ведения больных ХБП [4]. Поскольку при однотипной клинической картине ГП наблюдаются различные морфологические изменения в ренальной паренхиме, что определяет в дальнейшем прогноз заболевания [5].

Как правило, течение ХБП в поздних стадиях сопряжено с развитием сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [6], с прогрессирующим нарушением структуры и функции миокарда [7–9]. Это, соответственно, и объясняет высокую летальность от кардиоваскулярных осложнений среди данной категории больных [10–14]. Наличие систолической дисфункции левого желудочка (СДЛЖ) уже в начале заместительной терапии увеличивает риск смерти в 20 раз независимо от возраста, наличия коронарной болезни сердца и сахарного диабета [14]. В настоящее время работ, посвященных данной теме, немало. В одном из таких исследований Q.Z. Cai et al. [15] были показаны значительные изменения сердечной структуры уже в течение первого года у пациентов с ХБП 3–5-й стадий. Авторы объясняют этот факт продолжительным временем увеличения массы, объема ЛЖ и наличием ДД, а не СДЛЖ [15].

ДДЛЖ – утрата способности стенок левого желудочка к расслаблению во время диастолы [16]. Роль ДДЛЖ и ее значение в формировании сердечной недостаточности стали определяться лишь в последние десятилетия [17]. Это объясняется бессимптомным течением ДДЛЖ, что и затрудняет раннюю диагностику [18, 19]. Более того, исследования последних лет показали, что распространенность ДДЛЖ среди диализных пациентов составляет 48–73% [20, 21]. Есть работы, подтверждающие патоморфологическую основу дисфункции диастолы у больных с уремией [21–23]. В качестве возможных механизмов, объясняющих наличие нарушений расслабления ЛЖ представляется диффузный межмиокардиоцитический фиброз. Такие изменения отсутствуют у больных с артериальной гипертензией [22, 23]. Более того, экспериментальные работы последних лет с очевидностью продемонстрировали многообразное влияние ДДЛЖ на миокард, в частности на развитие ХСН, отека легких у больных после трансплантации [24, 25]. Так, по данным ретроспективного исследования M. Higashi et al. [25], риск развития отека легких у больных после трансплантации почки зависел от степени соотношения максимальной скорости раннего наполнения левого желудочка к максимальной скорости движения фиброзного кольца митрального клапана в фазу быстрого наполнения левого желудочка (E/E’).

Таким образом, хорошо известные и, казалось бы, достаточно изученные теории приобрели новую трактовку. Сохранение диастолической функции ЛЖ у больных ГП предотвращало развитие сердечной недостаточности при снижении почечной функции [19]. Более того, анализ литературы свидетельствует об отсутствии глубокого представления о закономерностях дисфункции сердца в зависимости от морфологической картины нефритов [26]. Цель р...

Список литературы

1. Калиев Р.Р., Миррахимов М.М. Проблемы нефрологической службы в Кыргызской Республике в начале XXI века. ЦАМЖ. 2008;14(6):458–464.

2. Калиев Р.Р., Миррахимов М.М. Развитие нефрологии в Кыргызстане. ЦАМЖ 2007;13(1):25–28.

3. Швецов М. Значение пункционной биопсии почки в нефрологии. Врач. 2002;6:29–31.

4. Варшавский В.А., Голицына Е.П., Столяревич Е.С., Пальцева Е.М. Морфологические критерии прогрессирования хронических болезней почек. Нефрология. Национальное руководство. М., 2014.

5. Rane S., Mutyal P., Dcunha N., Parkhi M., Jadhav M. Clin Diagn Res. Role of Immunofluorescence in Adult Onset Nephrotic Syndrome-A Study in a Tertiary Care Centre of Western India. 2017;11(5) :EC01–EC04.

6. Schiele F. Renal dysfunction and coronary disease: a high-risk combination. J. Nephrol. 2009;22(1):39–45.

7. Tsuruya K., Eriguchi M., Yamada S., Hirakata H., Kitazono T. Cardiorenal Syndrome in End-Stage Kidney Disease. Blood Purif. 2015;40(4):337–343.

8. Ronco C., Haapio M., House A.A., Anavekar N., Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52:1527–1539.

9. Roy G.C., Sutradhar S.R., Barua U.K. Datta N.C., Debnath C.R., Hoque M.M., Hossain A.S., Haider M.S., Das M. Cardiovascular complications of chronic renal failure – an updated review. Mymensingh Med. J. 2012;21:573–579.

10. Paoletti E., Specchia C., Di Maio G., Bellino D., Damasio B., Cassottana P., Cannella G. The worsening of left ventricular hypertrophy is the strongest predictor of sudden cardiac death in haemodialysis patients: a 10 year survey. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19(7):1829–1834.

11. Weiner D.E., Tighiouart H., Vlagopoulos P.T., Griffith J.L., Salem D.N., Levey A.S., Sarnak M.J. Effects of anemia and left ventricular hypertrophy on cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2005;16(6):1803–10

12. Paoletti E., Bellino D., Gallina A.M., Amidone M., Cassottana P., Cannella G. Is left ventricular hypertrophy a powerful predictor of progression to dialysis in chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2011;26(2):670–677.

13. London G.M., Pannier B., Guerin A.P., Blacher J., Marchais S.J., Darne B., Metivier F., Adda H., Safar M.E. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study. J. Am. Soc. Nephrol. 2001;12:2759–2767.

14. Bravo-Jaimes K., Whittembury A., Santivañez V. High prevalence of cardiovascular disease in end-stage kidney disease patients ongoing hemodialysis in Peru: why should we care about It? International Journal of Nephrology. 2015;Article ID 568702:6 pages.

15. Cai Q.Z., Lu X.Z., Lu Y., Wang AY.M. Longitudinal changes of cardiac structure and function in CKD (CASCADE Study). Journal of the American society of Nephrology. JASN. 2014;25(7):1599–1608.

16. Zile M.R., Brutsaert D.L. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart hailure: part i diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function circulation. 2002;105:1387–1393.

17. Nagueh S.F., Smiseth O.A., Appleton C.P. ASE/EACVI GUIDELINES AND STANDARDS Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2016;29:277–314.

18. Bruch C., Rothenburger M., Gotzmann M., Wichter T., Scheld H.H., Breithardt G., Gradaus R. Chronic kidney disease in patients with chronic heart failureimpact on intracardiac conduction, diastolic function and prognosis. Int. J. Cardiol. 2007;118(3):375–380.

19. Li K.L., Wang R.X., Dai M., Lu J., Xue J., Yang X.J. Antihypertensive treatment improves left ventricular diastolic function in patients with chronic kidney disease. Experimental and Therapeutic Medicine. 2015;9(5):1702–1708.

20. De Bie M.K., Ajmone M.N., Gaasbeek A., Bax J.J., Groeneveld M., Gabreels B.A., Delgado V., Rabelink T.J., Schalij M.J., Jukema J.W. Left ventricular diastolic dysfunction in dialysis patients assessed by novel speckle tracking strain rate analysis: prevalence and determinants. Int. J. Nephrol. 2012;2012:963504.

21. Kunz K., Dimitrov Y., Muller S., Chantrel F., Hannedouche T. Uraemic cardiomyopathy. Nephrol. Dial Transplant. 1998;13(4):39–43.

22. Barberato S.H., Pecoits-Filho R. Echocardiographic alterations in patients with chronic kidney failure undergoing hemodialysis. Arq. Bras. Cardiol. 2010; 94(1):140–146.

23. Nardi E., Cottone S., Mulè G., Palermo A., Cusimano P., Cerasola G. Influence of chronic renal insufficiency on left ventricular diastolic function in hypertensives without left ventricular hypertrophy. J Nephrol. 2007;20(3):320–328.

24. Abedini M., Sadeghi M., Naini A.Е., Atapour A., Golshahi J. Pulmonary Hypertension among Patients on Dialysis and Kidney Transplant Recipients. Renal Failure. 2013;35(4):560–565.

25. Higashi M., Yamaura K., Ikeda M., Ikeda M., Shimauchi T., Saiki H., Hoka S. Diastolic dysfunction of the left ventricle is associated with pulmonary edema after renal transplantation. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 2013;57(9):1154–1160.

26. Jain A., Scott C., Chen H.H. The renal-cardiac connection in subjects with preserved ejection fraction: a population based study. ESC Heart Fail. 2017;4(3):266–273.

27. National Kidney Foundation: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39:S1–266.

28. Thomson N.M., Charlesworth J. Classification, pathology and clinical features: Primary glomerulonephritis, in Textbook of Renal Disease (2nd ed.), Whitworth J., Lawrence J. (ed), Edinburgh. Churchill Livingstone. 1995,129–157. 29. Острый гломерулонефрит – все ли вопросы решены? Клиническая нефрология. 2009;2:4–9.

30. Хасабов Н.Н., Малкоч А.В. Современные представления о гломерулонефритах. Нефрология детского возраста. М.,2005;306–390.

31. Kolarz M., Wyroślak J., Zbróg Z., Kraśniak A., Rogulska J., Padjas A. Antibodies against N-homocysteinylated proteins and their determinants in patients on long-term hemodialysis. Pol. Arch. Med. Wewn. 2010;120:223–230.

32. Bautista L., Vera L., Arenas I., Gamarra G. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-α) and essential hypertension. J. Hum. Hypertens. 2005;19:149–154.

33. Liverman P.C., Tucker F.L., Bolton W.K. Erythrocyte sedimentation rate in glomerular disease: association with urinary protein. Am. J. Nephrol. 1988;8:363. 34. Rane S., Mutyal P., Dcunha N., Parkhi M., Jadhav . Role of Immunofluorescence in Adult Onset Nephrotic Syndrome-A Study in a Tertiary Care Centre of Western India. J. Clin. Diagn. Res. 2017;11(5):01–04.

35. Berger J. IgA glomerular deposits in renal disease. Transplant. Proc. 1969;1:939-944, 36. Bustos С., Gonzales E., Gonzales-Cuadrado S., Ortiz A., Muley R., de Nicolas R. Urinary excreation of platelet-activating factor in human and experimental nephrosis. Nephrol Dial. Transplant. 1996;11(2):282–286.

37. McEnery P.Т., Coutinho M.-J. Membranoproliferative glomerulonephritis. In: Holliday M.A., Barratt T.M., Avner E.D. (eds): Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams and Wilkins. 1994;739–754.

38. van Es L.A., de Heer E., Vleming L.J., van der Wal A., Mallat M., Bajema I. Bruijn J.A., de Fijter J.W. GMP-17-positive T-lymphocytes in renal tubules predict progression in early stages of IgA nephropathy. Kidney Int. 2008; 73:1426–1433.

39. Haas M., Rahman M.H., Cohn R.A., Fathallah-Shaykh S., Ansari A., Bartosh S.M. IgA nephropathy in children and adults comparison of histologic features and clinical outcome. Nephrol. Dial. Transplant. 2008;23:2537–2545.

40. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. М.,2000;596–698.

41. Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек. Терапевтический архив. 2005;6.

42. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Моисеев С.В. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер.архив. 2004;9:5–11.

Поступила 06.09.2017

Принята в печать 05.09.2017

Received 06.09.2017

Accepted 05.09.2017

Об авторах / Для корреспонденции

Айыпова Д.А. – научный сотрудник отделения нефрологии НЦКТ при МЗ КР; Бишкек, Киргизия. E-mail: dinaralievna@gmail.com
Бейшебаева Н.А. – к.м.н., зав.отделением нефрологии НЦОМиД при МЗ КР; Бишкек, Киргизия. E-mail: beishebaevanasira@gmail.com
Калиев Р.Р. – профессор, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии КГМА; Бишкек, Киргизия. Е-mail: karys2002@mail.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь