Диастолическая дисфункция

«Диастола занимает центральное место в гомеостазе сердеч­но-сосудистой системы» [1]. При всей категоричности такого утверждения нельзя не признать, что именно в ней определяется степень растяжения саркомеров миофибрилл, контролирующая ударный объем по механизму Старлинга — главному регулятор­ному механизму сократимости.

Утвердившееся в прошлом веке представление о сердечной недостаточности (СН) только как о неспособности сердца изго­нять нужное для организма количество крови [2] в настоя­щее время в значительной мере пересмотрено [3—6]. Выделена форма СН с нормальной фракцией изгнания (ФИ), но нару­шенным расслаблением и наполнением левого желудочка (ЛЖ). Данную форму предложено называть диастолической СН [7]. Ее отличительными признаками являются замедленное расслабле­ние, повышенное диастолическое давление в ЛЖ, сниженные скорость развития давления и сердечный выброс. Однако диа­столическая дисфункция, являющаяся ведущим синдромом СН, может наблюдаться еще до ее возникновения, что позволило счи­тать диастолическую дисфункцию начальной фазой СН [7]. Эту форму СН стали изучать практически только в XXI веке [3], что обусловлено непрерывным ростом ее доли в общем числе случа­ев хронической сердечной недостаточности (ХСН). В настоящее время ее доля превышает 50% [4, 6, 8]. В значительной степени это обусловлено улучшением диагностики, в частности, благода­ря внедрению тканевой допплерографии.

Однако прошедшее десятилетие мало что добавило к понима­нию причин диастолической дисфункции. Безуспешность тради­ционно применяемых для лечения СН способов привела некото­рых специалистов в уныние: «Возможно мы должны понять, что мы изучаем; мы не понимаем этого заболевания вообще» [Parker, цит. по 8]. Продолжается дискуссия по ключевому вопросу — являются ли формы СН с преимущественным нарушением систолы или диастолы разными заболеваниями или этапами единого процесса [4, 5, 8]. Сторонники первой точки зрения опираются на аргументы различий макро- и микроструктуры миокарда и меньшей эффективности терапии диастолической СН по сравнению с систолической СН. Действительно, если для диастолической СН характерна большей частью гипертрофия миокарда, то для систолической СН — его дилатация.

С физиологической точки зрения эта дискуссия представля­ется удивительной — как будто может существовать отдельный патогенез систолы и патогенез диастолы! Отделять регуляцию этих двух процессов нельзя — слишком тесно они взаимосвя­заны, и сердце реагирует на всякие факторы как единый орган. Представляется вполне очевидным, как это и было отмечено уже давно [7], что диастолическая дисфункция является пер­вой фазой развития ХСН, и лишь постепенно нарастающая степень тяжести диастолической дисфункции, ограничиваю­щая приток в ЛЖ, лишает сердце возможности мобилизовать основной механизм компенсации — адекватное растяжение миофибрилл (закон Старлинга). В этом случае сердце может использовать только два способа для достижения устойчивой компенсации — увеличить количество миофибрилл или ремоделировать камеру ЛЖ для увеличения ее полости. Первый способ — умеренная гипертрофия миокарда — позволяет повысить развиваемое давление и тем самым компенсиро­вать недостаточную мобилизацию сократительного аппарата. Однако неизбежно повышающееся при этом диастолическое давление в ЛЖ в свою очередь затрудняет наполнение, что в конечном итоге вынуждает использовать второй способ — развитие дилатации ЛЖ. Ее основу представляет активация металлопротеиназ, разрушающих межклеточные связи, что приводит к снижению механического сопротивления волокон и их растяжению. Приведенная в обзоре Ф.Т. Агеева [8] диа­грамма вполне корректно согласуется с этим представлением.

Аргументы некоторых авторов о наличии различных забо­леваний с поражением систолы или диастолы представляются несостоятельными. Во-первых, рассмотрение диастолической дисфункции и систолической дисфункции как стадий единого процесса компенсации позволяет понять, почему этим формам присущи противоположные изменения полости ЛЖ, и впол­не логично объяснить смену гипертрофии дилатацией, а не наоборот. Аргумент же о различной эффективности терапии этих состояний тоже вполне объясним тем, что механическая разгрузка миокарда, снижающая работу ЛЖ, может быть эффек­тивна только при систолической СН. При диастолической СН снижение артериального сопротивления, напротив, способно еще больше ухудшить наполнение ЛЖ.

Анализируя возможные причины возникновения диастоли­ческой дисфункции, следует, прежде всего, вспомнить первые в этой области работы лаборатории Ф.З. Меерсона, в которых было показано нарушение расслабления при гипертрофии серд­ца и противоположные изменения при адаптации к физической нагрузке и высотной гипоксии [2]. В дальнейшем было показано, что процесс расслабления гораздо более чувствителен к различ­ным инотропным влияниям, нарушению энергообразования, гипоксии — он реагирует раньше и изменяется в большей степе­ни, чем процесс сокращения [9,10]. Поэтому первичное наруше­ние диастолы при возни...

Капелько В.И.