Фарматека №2 (137) / 2007
Дифференциальная диагностика болезней кишечника в клинических примерах: кишечный амебиаз и иерсиниоз
МОНИКИ, Москва
Рассматриваются общие принципы дифференциальной диагностики язвенных поражений толстой кишки, требующей проведения достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). С образованием изолированных язв толстой кишки могут протекать и некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз). Приводятся два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз. Подробно рассматриваются диагностические и лечебные мероприятия, проводившиеся на различных этапах течения этих заболеваний.
Многообразие генеза язвенных поражений толстой кишки определяет трудности дифференциальной диагностики и требует достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). Нередко встречаются язвы толстой кишки сосудистого генеза, что характерно для ишемического колита, системных васкулитов и лучевых поражений. Не следует забывать, что некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз) могут сопровождаться образованием изолированных язв толстой кишки.
В данной работе мы приводим два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз.
Кишечный амебиаз
Амебиаз – это паразитарное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которую впервые описал русский ученый Л.Ф. Леш в 1875 г. Для большинства пациентов характерно бессимптомное носительство, но могут развиваться хронические легкие формы диареи, а также тяжелые случаи заболевания. Выделяют семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Она существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты (рис. 1). Трофозоит – это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается в анаэробных условиях; источником питания для дизентерийной амебы являются другие бактерии и тканевой субстрат. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и зачастую содержат фагоцитированные эритроциты на разной стадии переваривания, поэтому амебу также называют гематофагом или эритрофагом. Трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, она обеспечивает им устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и кислой среде желудочного сока [1].
Дизентерийная амеба может паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, но главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфицирующая доза обычно превышает 103, однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем с такой частотой, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.
По сводным данным, 50 % жителей некоторых слаборазвитых стран, что составляет 10 % населения земного шара в целом, инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30 тыс. случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, чаще всего в Мексике, западных регионах Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это обусловлено одновременным наличием в этих географических регионах вирулентных штаммов дизентерийной амебы и санитарно-гигиенических условий, необходимых для их передачи [1].
Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Почти постоянное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных штаммов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, проникают и заселяют ткани. Очевидно, что в инфекционном процессе играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способствуют белковая дистрофия, употребление больших количеств углеводов, кортикостероидов, железа, а также беременность. Степень инфективности штаммов корелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, а также с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и важнее всего – со способностью патогенных штаммов вызывать разрушение тканей хозяина при прямом клеточном контакте [1, 3]. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает их цитолиз.
Характерным морфологическим субстратом этого паразитарного кишечного заболевания является изъязвление стенки толстой кишки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубину некроза в подслизистом и мышечном слоях. Образовавшаяся язва имеет форму бутылки или пир...
