Дифференциальная диагностика и общие принципы терапии хронической диареи у детей

Хроническая диарея (ХД) у детей представляет собой серьезную диагностическую проблему, требующую широких знаний от врача и значительных технических возможностей от лечебного учреждении. В большинстве случаев ХД патогенетически связана с синдромом нарушенного кишечного всасывания, который часто бывает врожденным. Дифференциальная диагностика начинается с анализа данных анамнеза, результатов общеклинического обследования и завершается на этапе выбора специальных методов, подтверждающих или отвергающих предварительный диагноз. В статье приводятся основные принципы дифференциальной диагностики хронической диареи у детей и некоторые общие принципы ее коррекции.

Хроническая диарея (ХД) в детском возрасте чаще всего обусловлена группой заболеваний, сопровождающихся синдромом нарушенного кишечного всасывания (СНКВ) врожденного или приобретенного характера, объединяющим более сотни отдельных нозологических единиц и весьма гетерогенным по патогенезу и клиническим проявлениям. Понятие СНКВ нередко смыкается с понятием “пищевая непереносимость”, т. к. последняя нередко обусловливает развитие мальабсорбции. В соответствии с современными представлениями под пищевой непереносимостью понимают развитие побочных реакций в связи с приемом пищевых продуктов разнообразной природы.

Гиперчувствительность – это объективно вызываемые и воспроизводимые симптомы, развивающиеся после экспозиции различных стимулов, к которым толерантна большая часть популяции. Гиперчувствительность подразделяется на аллергическую, имеющую иммунологический характер, и неаллергическую. К первому типу относится пищевая аллергия, характеризующаяся развитием патологических иммунологических реакций непереносимости определенных видов пищи. Пищевая аллергия подразделяется на IgE-опосредованную и не-IgE-опосредованную, что отражает различные механизмы ее реализации. Наиболее значимыми вариантами неаллергической пищевой непереносимости являются кишечные ферментопатии, среди которых наиболее распространена лактазная недостаточность.

СНКВ – симптомокомплекс, который может быть обусловлен нарушениями процессов как переваривания, так и всасывания. Его клинические проявления весьма многообразны, а дифференциальная диагностика сложна. Следует также отметить, что СНКВ не всегда сопровождается ХД, а в ряде случаев вообще отсутствуют проявления со стороны кишечника. При обсуждении проблемы дифференциальной диагностики ХД у детей эти случаи, естественно, рассматриваться не будут.

В связи со сложностью и многогранностью дифференциальной диагностики ХД данный процесс должен идти по определенному алгоритму с учетом в первую очередь данных анамнеза, результатов общеклинических тестов и на завершающей стадии – данных специализированного обследования [1].

Возраст манифестации заболевания и ее связь с теми или иными событиями в жизни пациента, прежде всего с изменением питания на первом году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями. Возраст манифестации часто позволяет значительно сузить
круг возможных причин диарейного синдрома. Например, такие относительно распространенные заболевания, как первичная врожденная лактазная недостаточность, врожденная короткая тонкая кишка, или, наоборот, редкие, как врожденная хлоридная или натриевая диарея, манифестируют на первом месяце жизни. В то же время энтеропатический акродерматит манифестирует в типичных случаях на втором полугодии жизни, тогда как вторичная мальабсорбция может проявиться в любом возрасте.

Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 минут после приема молока (кормления грудного ребенка или употребления молочных продуктов, особенно цельного молока, детьми старшего возраста) с урчанием в животе, вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением разжиженного стула (возможно развитие одного симптома или их комбинации) характерно для лактазной недостаточности. Аналогичная картина после употребления продуктов, содержащих сахар (в т. ч. подслащенное питье или соки у грудных детей), наблюдается при сахаразной недостаточности, а также при употреблении продуктов, содержащих глюкозу и галактозу (в т. ч. молока, сахара и т. п.), но не фруктозы при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с включением в питание глиадин-содержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсяная каши и др.), возможно с латентным периодом в 1–2 месяца, характерна для целиакии. Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи отмечается при энтеропатическом дерматите. В последнем случае в крови обнаруживается снижение концентрации цинка.

Сохранение неустойчивого стула после перенесенной кишечной инфекции, верифицированной бактериологически, возможно при развившемся дисбактериозе кишечника, т. н. постинфекционном энтерите (энтероколите), вторичной лактазной недостаточности, вторичной сахаразно-изомальтазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции. Обычно для дисбактериоза кишечника характерно улучшение стула после назначения биопрепаратов и ухудшение в течение месяца после их отмены.

Развитие кишечного дисбактериоза не редко после перенесенного некишечного инфекционного заболевания и применения антибиотиков (оправданного или неоправданного), особенно у детей первого месяца жизни. Дисбактериозом кишечника могут проявляться иммунодефицитные состояния, что требует углубленного иммунологического обследования.

Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации типично для дискинезии желудочно-кишечного тракта (т. н. синдром раздраженного кишечника у детей старше года и у взрослых). Для патологии ЦНС характерны также немотивированные “срывы” ...

Бельмер С.В., Гасилина Т.В.