Динамика биохимических маркеров репаративного фиброза при осложненном течении инфаркта миокарда

Динамика биохимических маркеров репаративного фиброза у больных ИМ с осложненным течением отличалась от таковой в группе больных без осложнений. При развитии осложнений содержание гликозаминогликанов в сыворотке крови в 3ю фазу репаративного фиброза было повышено по сравнению с таковым в группе пациентов без осложнений. Это повышение статистически значимым оказалось в группе больных с нарушениями ритма. Статистически значимое увеличение содержания суммарного оксипролина в моче обнаружено у больных с аневризмой сердца в 1ю фазу и пациентов с кардиогенным шоком в 3ю фазу репаративного фиброза. Эти данные позволяют предполагать участие репаративного фиброза в развитии осложнений. Осложнения инфаркта миокарда развивались у больных в возрасте 58 лет и старше.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается главной причиной смертности в большинстве экономически развитых стан. По данным литературы, факторами риска смерти у мужчин были гиперлипидемия (79%), отягощенная
наследственность (74%), длительность заболевания более 15 лет (68%), курение (65%), позднее (более 24 ч с момента дестабилизации ИБС) поступление в стационар (62%), ожирение (44%). У женщин эти же факторы риска имелись в 78, 87, 72, 12, 47 и 68% случаев соответственно [1].

Летальность при инфаркте миокарда (ИМ) в среднем составляет 14,7%, но она значительно возрастает при развитии осложнений, особенно в старших возрастных группах больных [2, 3]. По данным других авторов, летальность при ИМ колеблется от 15 до 20% [1, 4]. Непосредственной причиной смерти при
ИМ являются такие осложнения, как отек легких в сочетании с кардиогенным шоком (22—35%), синдром полиорганной недостаточности (15—37%), разрыв миокарда (15—16%), первичные
аритмии и фибрилляция желудочков (12—13%), изолированный отек легких (7—21%), изолированный кардиогенный шок (12—16%), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (9—11%) [1]. Летальность при ИМ, осложненном отеком легких, достигает 25%, истинным кардиогенным шоком — 90%, при неосложненном течении ИМ не превышает 7—10% [4].

Надо полагать, что возможность прогнозирования осложнений ИМ и своевременная лекарственная коррекция позволили бы существенно снизить частоту неблагоприятных исходов при ИМ. Однако до последнего времени механизмы развития осложнений ИМ практически не изучены. По мнению
М.С. Сабатина и соавт. [5], в основе осложнений ИМ лежат такие процессы, как воспаление, механические и электрические нарушения, возникающие в зоне некроза миокарда. При этом ранние осложнения развиваются из-за наличия самого некроза, развитие поздних осложнений авторы связывают с воспалением и замещением некротической ткани. Известно, что замещение очага некроза в миокарде происходит путем образования рубцовой ткани [6, 7], т.е. постинфарктного (заместительного, репаративного) фиброза с участием основных компонентов внеклеточного матрикса миокарда.

Вероятно, что при нарушении репаративного фиброза по времени (замедление, ускорение) и по качеству образующейся рубцовой ткани (изменение соотношения основных компонентов рубцовой ткани) развиваются ранние и поздние осложнения ИМ, обусловливающие необходимость интенсивного наблюдения и лечения. Своевременное прогнозирование развития осложнений ИМ чрезвычайно важно для предотвращения летальных исходов.

Цель настоящего исследования — изучить динамику биохимических маркеров репаративного фиброза при осложненном и неосложненном течении ИМ.

Материал и методы

В выполненном исследовании оценивали содержание оксипролина (ОП), фибронектина (ФН), гликозаминогликанов (ГАГ) в разные фазы репаративного фиброза у больных ИМ в возрасте от 32 до 72 лет с неосложненным (n=10) и осложненным течением (n=94). Клиническая характеристика
групп представлена в табл. 1.

Выделены следующие группы больных:
— с развившейся острой сердечной недостаточностью — ОСН (n=66, средний возраст 59,1±1,5 года);
— с нарушениями ритма — НР (n=44, средний возраст 58,0±1,9 года);
— с перикардитом — ПКТ (n=29, средний возраст 60,5±2,4 года);
— с аневризмой сердца — АНС (n=7, средний возраст 59,0±5,6 года);
— с кардиогенным шоком — КШ (n=6, средний возраст 60,8±5,1 года).

При этом, как правило, наблюдалось сочетание осложнений. В группе больных с ОСН только у 27 отмечали изолированную ОСН разной степени выраженности, у всех остальных — сочетание с другими видами осложнений. В частности, у 6 больных диагностировали КШ, у 20 — НР и ПКТ, у 5 — АНС, у одного — ТЭЛА.

В группе больных с НР у 19 выявлено изолированное нарушение ритма, у всех остальных — сочетание с другими видами осложнений (у 22 пациентов — ОСН, у 5 — КШ, у 11 — ПКТ, у 2 — АНС). Желудочковые экстрасистолы выявлены у 15 (34,1%) больных, желудочковые экстрасистолы в сочетании с другими видами НР — у 13 (29,5%). Фибрилляция предсердий констатирована у 7 (15,9%) пациентов, фибрилляция предсердий в сочетании с трепетанием предсердий — у одного (2,2%), фибрилляция желудочков — у 5 (11,4%). В этой группе по одному (2,2%) больному имели наджелудочковые экстрасистолы, трепетание предсердий и синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

В группе больных с ПКТ у 6 выявлен изолированный выпотной перикардит, у всех остальных — ПКТ в сочетании с другими видами осложнений (ОСН — у 20, КШ — у 2, НР — у 10, АНС — у...

Ким Л.Б., Путятина А.Н.