Динамика изменений ренина, ангиотензина (1-7) и ангиотензина II при тяжелой и умеренной преэклампсии

Цель исследования. Изучить изменения уровней ренина, ангиотензинов II и (1–7) при преэклампсии с учетом степени тяжести.
Материал и методы. В исследование было включено 58 беременных пациенток репродуктивного возраста, 28–40 недель гестации. Из 29 пациенток основной группы у 11 диагностирована тяжелая преэклампсия, у 18 – умеренная форма. Группу контроля составили 29 пациенток с физиологическим течением беременности. Определение маркеров в плазме крови проводили методом количественного иммуноферментного анализа с использованием наборов Renin (active) ELISA (IBL International GMBH, Германия), Angiotensin 1–7 (Ang 1–7) (Cloud-Clone Corp., США), Human ANGII EIA (RayBiotech, Inc., США).
Результаты. Уровень ангиотензина II при тяжелой ПЭ составил 24,0±5,0 пг/мл и был значимо выше, чем при умеренной ПЭ (15,3+1,2 пг/мл; p=0,046) и при физиологическом течении беременности (14,7±1,9 пг/мл; p=0,023). Уровень ангиотензина (1–7) при тяжелой ПЭ составил 424,0±16,6 пг/мл, при умеренной ПЭ – 361,1±26,7 пг/мл (p=0,051) и физиологическом течении беременности – 390,7±13,86 пг/мл (p=0,095). При тяжелой ПЭ соотношение уровней ангиотензина (1–7) и ангиотензина II было значимо ниже, чем при физиологическом течении беременности (21,8±3,1 против 29,4±2,6 пг/мл, p=0,049). Значимых различий в концентрации ренина в исследуемых группах отмечено не было (р>0,05).
Заключение. Выявлено выраженное повышение продукции вазоконстриктора ангиотензина II на фоне недостаточного повышения продукции ангиотензина (1–7) при тяжелой преэклампсии. Отсутствие различий содержания ренина в плазме крови диктует необходимость дальнейших исследований для определения механизмов и причин повышения содержания ангиотензина II в плазме крови пациенток с тяжелой и умеренной преэклампсией.

Преэклампсия (ПЭ) – это мультисистемное патологическое состояние, развивающееся при беременности, клинические признаки которого манифестируют после 20-й недели гестации, частота распространения которой достигает 2–8% [1]. ПЭ не только осложняет течение беременности, но и приводит к неблагоприятным исходам для матери и плода [2]. Повышение артериального давления является одним их ведущих факторов развития ПЭ. Одной из наиболее значимых систем организма человека, отвечающей за повышение сосудистого тонуса и регуляцию артериального давления, является ренин-ангиотензиновая система.

Ренин отщепляет N-концевой фрагмент ангиотензиногена, приводя к образованию биологически инертного декапептида – ангиотензина I (1–10). Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) происходит отщепление С-концевого дипептида от неактивной молекулы ангиотензина I, в результате чего формируется октапептид ангиотензин II (1–8), обладающий выраженным вазоконстрикторным действием [3]. Хотя ангиотензин II – наиболее биологически активный продукт ренин-ангиотензиновой системы, существуют данные, позволяющие предположить, что другие метаболиты ангиотензина I могут также оказывать влияние на артериальное давление. Так, ангиотензин (1–7) может образовываться как из ангиотензина (1–10), так и из ангиотензина II под действием ряда эндо- и карбоксипептидаз. В отличии от ангиотензина II, ангиотензин (1–7) обладает выраженными вазодилатирующими свойствами [4].

Дисбаланс ренин-ангиотензиновой системы (РААС) сопровождает наиболее распространенные болезни цивилизации, такие, как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, заболевания почек, остеопороз и даже нейро-дегенеративные заболевания [5].

Оценка состояния РААС у беременных имеет большое значение для изучения патогенеза таких осложнений, как ПЭ и гестационная артериальная гипертензия. Показано, что при ПЭ экспрессия мРНК и синтез белка АПФ в плацентарной ткани значительно выше, чем у здоровых беременных. Дисбаланс РААС может объяснять изменения электролитного состава плазмы крови при ПЭ [6]. Имеются также данные о том, что рецептор ангиотензина (АТ1-рецептор) активирует множественные внутриклеточные сигнальные пути, задействованные в развитии артериальной гипертензии, дисфунк...

Хлестова Г.В., Низяева Н.В., Романов А.Ю., Баев О.Р., Иванец Т.Ю., Лапшина И.И., Муллабаева С.М., Шуклина Д.А.