Динамика концентрации цитокинов в раневом инфильтрате пародонтального кармана при лечении эндодонто-пародонтальных поражений

Впервые изучена динамика содержания цитокинов интерлейкина-1α (ИЛ-1α) и ИЛ-1β на этапах лечения эндодонто-пародонтальных поражений и в отдаленные сроки. Проведена оценка тенденции динамики концентрации ИЛ в течение 6 месяцев. Установлено, что включение озоно-воздушной смеси в комплексное лечение эндодонто-пародонтальных поражений позволяет повысить эффективность лечения группы пациентов с этой патологией, что подтверждается данными клинических исследований.

Актуальность проблемы эндодонто-пародонтальных поражений (ЭПП) связана со сложностью диагностики и лечения пациентов с сочетанной патологией пародонта и осложнениями кариеса зубов (пульпитом и периодонтитом). Недостаточная информированность врачей об особенностях данных поражений и их комплексного лечения наряду со слабым междисциплинарным взаимодействием между специалистами различных специальностей объясняет общую низкую эффективность лечения этой группы пациентов. Лечение пациентов с ЭПП требует единовременного устранения инфекции из системы корневого канала и пародонтального кармана, причем купирование воспаления пародонта представляется более сложной задачей [3]. Сегодня ЭПП разделяют на две большие группы: пародонтальные поражения с вторичным вовлечением пульпы и эндодонтическое поражение с вторичным вовлечением пародонта. Роль факторов местной неспецифической защиты при пародонтите (фагоцитарные клетки, система комплемента, цитокины) изучали еще Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая, (1996) [1, 2]. Многие исследователи полагают, что цитокиновый дисбаланс служит основой развития хронических воспалительных реакций, поэтому именно цитокины имеют высокую диагностическую и прогностическую ценность [4–6, 8, 9].

Цитокин ИЛ-1, являющийся основным провоспалительным цитокином, стимулирует пролиферацию и дифференцировку различных типов клеток. Известно два типа ИЛ-1: ИЛ-1α и ИЛ-1β. ИЛ-1α – медиатор короткодистантного действия, находится в основном внутри клетки, при разрушении которой происходит его высвобождение. ИЛ-1β является секреторной формой, может действовать локально и системно. Будучи аутостимулятором, играет ключевую роль в запуске цитокинового провоспалительного каскада, поддерживая воспалительный процесс и дальнейшее разрушение костной ткани альвеолы [7, 8].

А.И. Грудянов, С.М. Киченко, М.К. Макеева