Фарматека №2 (255) / 2013

Дисбактериоз кишечника как следствие антибиотикотерапии и его коррекция пробиотиками

1 февраля 2013

В статье дается определение дисбактериоза кишечника, представлены его наиболее частые варианты и проявления, описаны причины, приводящие к его развитию, в т. ч. антибиотикотерапия. Рассматриваются основные характеристики пробиотиков и определяется их место в лечении и профилактике дисбактериоза кишечника. В качестве примера представлены данные об эффективности пробиотика Наринэ.

Под дисбактериозом кишечника (ДБК; дисбиоз) подразумевают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с развитием метаболических и иммунологических нарушений, с возможным возникновением гастроэнтерологических расстройств [1, 2]. Отметим, что практически все хронические заболевания кишечника протекают с дисбиотическими нарушениями той или иной степени выраженности. ДБК (термин предложен A. Nissle в 1916 г.) диагностируют у 75–90 % больных с заболеваниями органов пищеварения [1]. Подчеркнем, что развитие этого синдрома (по сути микробиологического) практически всегда вторично и является следствием защитных, приспособительных механизмов [3]. Следует отметить, что вместо термина ДБК в зарубежной научной литературе используют обозначение “синдром избыточного роста бактерий (bacterial overgrowth syndrome)”, которое в настоящее время получает распространение и в отечественной гастроэнтерологии.

Нормальная микрофлора и патогенез ДБК

Организм человека заселен примерно 500 видами микроорганизмов, при этом доминирующая роль отводится бактериям [4]. Нормальная кишечная микрофлора на 90–98 % состоит из анаэробных бактерий – бифидобактерий и бактероидов (редко определяемых в лабораториях), которые составляют основную флору толстой и прямой кишки. Спектр аэробных и условно-анаэробных бактерий достаточно широк, он представлен кишечными палочками, стрептококками, лактобациллами, энтерококками (около 10 %). Эта группа бактерий составляет сопутствующую, или факультативную, флору. К остаточной микрофлоре (0,01 %) относятся стафилококки, протей, грибы. Отношение анаэробов к аэробам в норме постоянно и составляет 10 : 1 [3]. Состав микробного пейзажа здорового человека стабилен. Это постоянство отражает гомеостаз нормальной микрофлоры, базирующийся на динамической стабильности ее взаимоотношений с макроорганизмом. Сдвиги в кишечной микрофлоре этиологически можно разделить на эндо- и экзогенные. Эндогенные сдвиги вызываются соматическими заболеваниями (в первую очередь желудочно-кишечного тракта – ЖКТ), иммунными нарушениями, генетическими факторами. Экзогенные причины подразделяются на географические, гигиенические, алиментарные, физические и химические (включая медикаментозные).

Функции нормальной микрофлоры кишечника очень разнообразны, при этом микробный антагонизм можно рассматривать как одну из важнейших (микрофлора борется с патогенными и условно-патогенными микробами). Помимо этого нормальная микрофлора обладает иммуностимулирующим и иммуномодулирующим свойствами, а также мощным синтетическим потенциалом: синтезирует ряд витаминов, биологически активных веществ и др.

Среди причин, ведущих к развитию ДБК, как правило, выделяют следующие [3]:

• последствия хирургических вмешательств на органах системы пищеварения;

• нарушение функции илеоцекального клапана (опухоли, воспаление и др.);

• заболевания ЖКТ, связанные с моторными нарушениями;

• мальабсорбция; хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);

• нерациональное питание;

• продолжительный прием лекарств (антимикробные препараты, цитостатики, иммуносупрессоры и др.);

• антибиотикотерапия (АБТ).

Основные нарушения, возникающие при развитии ДБК в пищеварительном тракте [5]:

1. Нарушается контроль над активностью условно-патогенных и патогенных микробов (протеи, лактозонегативные эшерихии, клебсиеллы и др.).

2. Активация патогенной и условно-патогенной микрофлоры приводит к усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, что в свою очередь ведет к увеличению образования токсических метаболитов (индол, скатол, аммиак).

3. Размножение микробов приводит к поражению эпителия кишечника с нарушением целостности слизистой оболочки, чему также способствует уменьшение трофической функции нормальной микрофлоры; этот процесс в конечном счете способствует избыточному всасыванию токсинов.

4. Рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры сопровождается распространением микроорганизмов в верхние отделы кишечника (тонкий кишечник и двенадцатиперстная кишка).

5. Протеолитические ферменты, выделяемые в большом количестве этими микроорганизмами, разрушают пищеварительные ферменты, что сопровождается нарушением пищеварения. Питательные вещества потребляются микробами в избыточном количестве, что приводит к развитию дефицита пищевых продуктов на фоне их нормального потребления. Кроме того, развивается дефицит витаминов из-за снижения их синтеза нормальной микрофлорой.

6. Нарушение микробного пейза...

С.А. Булгаков
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.