Дисбиотические нарушения и показатели врожденного иммунитета при бактериальном вагинозе

Бактериальный вагиноз (БВ) является одной из наиболее частых причин патологических вагинальных выделений у женщин репродуктивного возраста. В настоящее время общепризнанным является тот факт, что БВ характеризуется усиленным ростом облигатно- и факультативно- анаэробных микроорганизмов во влагалище, в результате чего происходит замещение лактобацилл условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) и повышается pH влагалища. Считается, что микробиота открытых полостей человека (урогенитальный, кишечный, респираторный тракты, кожа) представляет собой единый комплекс, однако механизмы взаимодействия микроорганизмов вышеуказанных ниш и макроорганизма до настоящего времени до конца не изучены. До сих пор неясно, почему происходит дисбаланс в микробиоте влагалища, и почему большинство женщин с БВ имеют очень слабую иммунную ответную реакцию без выраженных признаков воспаления. Известно, что представители УПМ обладают механизмами, которые позволяют подавлять или изменять иммунные реакции макроорганизма, во многом зависящие от полиморфизмов генов иммунной системы. Имеются данные о том, что генетические вариации в иммунных молекулах играют важную роль в том, как женщина реагирует на изменения состава микробиоты влагалища. В последнее время целым рядом исследователей поддерживается теория о том, что при отсутствии клинических проявлений микробиота влагалища, характеризующаяся замещением лактобацилл УПМ, может считаться нормой. Кроме того, предполагается, что именно иммунная система макроорганизма определяет клиническую картину и исход заболевания, следовательно, внимание необходимо уделять не только состоянию микробиоты влагалища, но и оценке местного иммунного статуса макроорганизма.
Заключение: Таким образом, проанализировав данные мировой литературы, можно сделать вывод о том, что в развитии БВ немаловажную, а, возможно, и главную роль играет состояние врожденного иммунитета женщины, влияющее на качественный и количественный состав микробиоты различных локализаций. Генетические вариации факторов врожденного иммунитета могут влиять на то, как женщина реагирует на изменения состава микробиоты влагалища, регулируя течение процесса и клинический исход.

Бактериальный вагиноз (БВ) является одной из наиболее частых причин патологических вагинальных выделений у женщин репродуктивного возраста. В настоящее время уже не вызывает сомнений то, что БВ связан с нарушением состояния женской репродуктивной системы как в гинекологической, так и в акушерской практике.

Общепризнанным является тот факт, что БВ-дисбиотическое состояние микробиоты влагалища, характеризующееся усиленным ростом облигатно- и факультативно- анаэробных микроорганизмов (Gardnerella vaginalis (G.vaginalis), Atopobium vaginae (A. vaginae), Bacteroides spp., Prevotella spp., Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis) во влагалище, в результате чего происходит замещение лактобацилл условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) и повышается pH влагалища [1].

По данным мировой литературы выявлено, что микробиота открытых полостей человека (урогенитальный, кишечный, респираторный тракты) представляет собой единый комплекс, однако механизмы взаимодействия микроорганизмов вышеуказанных ниш и макроорганизма до настоящего времени до конца не изучены, и представляют собой предмет интереса со стороны ученых [2].

В последнее время выдвигается гипотеза о том, что переход от преобладания лактобацилл вагинальной микрофлоры к микрофлоре, характерной для БВ, а также различные варианты течения заболевания у разных женщин связаны с нарушениями врожденного иммунитета, одной из причин которых могут служить генетические вариации, в частности однонуклеотидные полиморфизмы (SNPs), в генах, кодирующих различные звенья иммунной системы.

Представители микробиоты влагалища в аспекте развития бактериального вагиноза

Репродуктивное здоровье женщины во многом зависит от микробиоты влагалища. Здоровая микробиота влагалища, как правило, характеризуется низким pH в интервале 3,8–4,5 и низким уровнем видового разнообразия микроорганизмов и состоит из облигатных бактерий, представленных в основном Lactobacillus spp. и УПМ, численность которых составляет 3–5% от общего количества микроорганизмов микробиоценоза влагалища [1]. Основным субстратом для существования Lactobacillus spp. является гликоген. В процессе жизнедеятельности Lactobacillus spp. гликоген преобразуется в молочную кислоту, которая поддерживает pH среды на низком уровне, что препятствует чрезмерному росту УПМ [1]. Насыщенность эпителия влагалища гликогеном зависит от эстрогенов. Также Lactobacillus spp. вырабатывают перекись водорода и антимикробные вещества, что способствует поддержанию баланса в микробиоте влагалища [3]. Lactobacillus spp. по определению являются микроаэрофилами, при этом перекись водорода, вырабатываемая многими видами лактобацилл, способствует детоксикации кислорода [4]. Некоторые авторы отводят молочной кислоте ключевую роль в поддержании нормальных значений pH влагалища [5]. Защитная роль таких антимикробных продуктов, как лактацин В и лактоцидин, четко не установлена [3].

На сегодняшний день известно более 100 видов лактобацилл, в микробиоте влагалища наиболее часто встречаются 4 вида, относящиеся к комплексу L.acidophilus: L.crispatus, L.gasseri, L.jensenii, L. iners [4].

Эпителиальные клетки влагалища образуют почти исключительно L-изомер молочной кислоты, в то время как Lactobacilli spp. способны продуцировать как L-, так и D-изомер молочной кислоты [6]. Протективные свойства L-изомера молочной кислоты заключаются в снижении концентрации БВ- ассоциированных бактерий, активации Т-хелперов 17-го типа; индукции выработки гамма-интерферона [7]. Образование D-молочной кислоты некоторыми видами Lactobacilli способствует защите от проникновения бактерий в верхние отделы полового тракта за счет снижения концентрации индуктора внеклеточных матриксных металлопротеиназ, уровня MMP-8 и сохранения барьерной функции внутреннего зева шейки матки [7]. Было продемонстрировано, что у пациенток с преобладанием L. iners в микробиоте влагалища концентрация D-молочной кислоты была значительно ниже по сравнению с пациентками с преобладанием L. crispatus. [8]. Несмотря на то, что L. iners могут присутствовать в микробиоте влагалища достаточно часто, некоторыми авторами выдвигается теория о том, что L. iners играют роль в развитии БВ [9, 10]. L. iners способен адаптироваться к повышенным значениям pH вагинальной среды, не продуцирует D-молочную кислоту и перекись водорода, которые необходимы для поддержания нормоценоза влагалища [11], по сравнению с L. crispatus, которая продуцирует D- и L-молочную кислоты, перекись водорода и определяется чаще среди женщин со здоровой микробиотой влагалища [12]. L.iners также продуцирует инеролизин-цитолитический токсин, схожий с вагинолизином G.vaginalis [5].

Выявлено, что в 90% случаев у женщин с диагнозом БВ в микробиоте влагалища определяется G. vaginalis, как в виде моновозбудителя данного состояния, так и в составе ассоциаций микроорганизмов [13]. Однако, G.vaginalis также может встречаться в микробиоте влагалища здоровых женщин [14]. J.R. Schwebke отводит G. vaginalis роль основного патогена, который прояв...

Уруймагова А.Т., Прилепская В.Н., Межевитинова Е.А., Донников А.Е., Аттоева Д.И.