Дисциркуляторная энцефалопатия: основные мишени терапии

Представлен обзор современных данных о клинических проявлениях и патофизиологии различных вариантов дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Рассматриваются основные направления лечения ДЭ, целями которого являются: коррекция факторов риска, компенсация хронической ишемии мозга и профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения. Подчеркивается, что ведущим направлением профилактики ишемических поражений головного мозга является антитромбоцитарная терапия. Обсуждаются различные варианты антитромбоцитарной терапии с использованием ацетилсалициловой кислоты (АСК), клопидогрела, тиклопидина и дипиридамола. Обосновывается целесообразность применения комбинации АСК + дипиридамол, которая должна использоваться в первой линии вторичной профилактики ишемического инсульта, особенно у больных с нестабильным течением артериальной гипертензии, склонностью к гипертоническим кризам, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки и высоким риском кровотечений.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее органическое заболевание, проявляющееся многоочаговыми и диффузными поражениями мозга вследствие атеросклероза, артериальной гипертензии (АГ) и других более редких причин. Развитие неврологических и психических расстройств при ДЭ связано с формированием недостаточности мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, которые могут протекать как с клинической симптоматикой (в виде острых нарушений мозгового кровообращения), так и субклинически [5]. ДЭ является весьма распространенным заболеванием, бремя которого связано не только с постепенным развитием инвалидизирующих двигательных и когнитивных расстройств, но и с частотой острых нарушений мозгового кровообращения [2].

Основные патофизиологические механизмы, приводящие к неврологическим проявлениям при ДЭ, связаны с двумя факторами: АГ и церебральным атеросклерозом. В соответствии с этими представлениями выделяют несколько форм ДЭ: гипертоническую, которая может проявляться в виде субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и гипертонической мультиинфарктной энцефалопатии; атеросклеротическую и смешанные формы. Менее распространенными являются формы ДЭ, связанные с другими болезнями (сахарный диабет, системные заболевания, антифосфолипидный синдром и др.) Несмотря на разнообразие патофизиологических факторов, участвующих в симптомообразовании ДЭ, наиболее весомый вклад вносят АГ, церебральный атеросклероз, а чаще – их сочетание.

Клинические проявления и стадии ДЭ

Клинически в течении ДЭ можно выделить три стадии.

Стадия I характеризуется преобладанием множества субъективных жалоб: на общую слабость и повышенную утомляемость, снижение памяти и способности сосредоточиться, головокружения (чаще несистемного характера) и неустойчивость при ходьбе, головные боли и ощущения тяжести в голове, а также эмоциональную лабильность, нарушения сна. При этом могут выявляться легкие неврологические нарушения в виде анизорефлексии, координаторных расстройств, рефлексов орального автоматизма.

Для II стадии заболевания характерно прогрессирование мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений с присоединением новой неврологической симптоматики в виде экстрапирамидного синдрома, пирамидной недостаточности, поражения черепных нервов (лицевого, подъязычного и глазодвигательного).

Для III стадии ДЭ типично снижение представленности субъективных жалоб. При этом происходит значительное нарастание выраженности объективных расстройств, наиболее грубыми среди которых являются когнитивные, эмоциональные нарушения, пирамидный, дискоординаторный, псевдобульбарный синдромы [12, 13]. Когнитивные расстройства этой стадии заболевания нарастают и рассматриваются как сосудистая деменция [5, 8].

Несмотря на значительное многообразие клинической симптоматики, двигательные и когнитивные нарушения при ДЭ имеют характерные особенности. Со стороны двигательной сферы характерно развитие паркинсонического синдрома, особенностями которого являются преобладание симптоматики в нижних конечностях, грубое вовлечение аксиальной мускулатуры, двустороннее начало заболевания, раннее развитие постуральных нарушений и изменений ходьбы, отсутствие тремора покоя, низкая эффективность дофаминергических средств [8]. Типичным для экстрапирамидных расстройств при ДЭ является наличие гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса. Экстрапирамидным нарушениям часто сопутствуют пирамидныерасстройства, как правило, выраженные умеренно и чаще проявляющиеся рефлексами орального автоматизма, асимметричным оживлением сухожильных рефлексов, патологическими пирамидными знаками и легкими парезами, реже – спастичностью [12]. Кроме того, характерен псевдобульбарный синдром, который характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача.

Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при ДЭ также имеют свои особенности. В структуре когнитивного дефекта ведущим в большинстве случаев является синдром подкорковой деменции или преддементных когнитивных расстройств. Для подкорковой деменции характерна замедленность умственной деятельности (брадифрения), при которой для осуществления интеллектуальной деятельности больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток. Этим больным присущи также нарушения кратковременной памяти при относительной сохранности долговременной. Выявляются нарушения восприятия, способности к обобщению [13]. Среди эмоциональных расстройств при ДЭ наиболее типичны депрессивные симптомы, тяжесть которых зависит от стадии заболевания и коррелирует со степенью неврологических и когнитивных нарушений: чем они грубее, тем больше выраженность депрессии [11].

Несмотря на отчетливое прогрессирование клинических проявлений при ДЭ, ее течение весьма вариабельно. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, но может быть и острым, когда развитию ДЭ предшествует один или несколько инсультов. Последующее течение может быть непрерывно про...

Табеева Г.Р.