Фарматека №5 (199) / 2010

Дисциркуляторная энцефалопатия: основные мишени терапии

1 марта 2010

ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Представлен обзор современных данных о клинических проявлениях и патофизиологии различных вариантов дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Рассматриваются основные направления лечения ДЭ, целями которого являются: коррекция факторов риска, компенсация хронической ишемии мозга и профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения. Подчеркивается, что ведущим направлением профилактики ишемических поражений головного мозга является антитромбоцитарная терапия. Обсуждаются различные варианты антитромбоцитарной терапии с использованием ацетилсалициловой кислоты (АСК), клопидогрела, тиклопидина и дипиридамола. Обосновывается целесообразность применения комбинации АСК + дипиридамол, которая должна использоваться в первой линии вторичной профилактики ишемического инсульта, особенно у больных с нестабильным течением артериальной гипертензии, склонностью к гипертоническим кризам, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки и высоким риском кровотечений.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее органическое заболевание, проявляющееся многоочаговыми и диффузными поражениями мозга вследствие атеросклероза, артериальной гипертензии (АГ) и других более редких причин. Развитие неврологических и психических расстройств при ДЭ связано с формированием недостаточности мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, которые могут протекать как с клинической симптоматикой (в виде острых нарушений мозгового кровообращения), так и субклинически [5]. ДЭ является весьма распространенным заболеванием, бремя которого связано не только с постепенным развитием инвалидизирующих двигательных и когнитивных расстройств, но и с частотой острых нарушений мозгового кровообращения [2].

Основные патофизиологические механизмы, приводящие к неврологическим проявлениям при ДЭ, связаны с двумя факторами: АГ и церебральным атеросклерозом. В соответствии с этими представлениями выделяют несколько форм ДЭ: гипертоническую, которая может проявляться в виде субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и гипертонической мультиинфарктной энцефалопатии; атеросклеротическую и смешанные формы. Менее распространенными являются формы ДЭ, связанные с другими болезнями (сахарный диабет, системные заболевания, антифосфолипидный синдром и др.) Несмотря на разнообразие патофизиологических факторов, участвующих в симптомообразовании ДЭ, наиболее весомый вклад вносят АГ, церебральный атеросклероз, а чаще – их сочетание.

Клинические проявления и стадии ДЭ

Клинически в течении ДЭ можно выделить три стадии.

Стадия I характеризуется преобладанием множества субъективных жалоб: на общую слабость и повышенную утомляемость, снижение памяти и способности сосредоточиться, головокружения (чаще несистемного характера) и неустойчивость при ходьбе, головные боли и ощущения тяжести в голове, а также эмоциональную лабильность, нарушения сна. При этом могут выявляться легкие неврологические нарушения в виде анизорефлексии, координаторных расстройств, рефлексов орального автоматизма.

Для II стадии заболевания характерно прогрессирование мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений с присоединением новой неврологической симптоматики в виде экстрапирамидного синдрома, пирамидной недостаточности, поражения черепных нервов (лицевого, подъязычного и глазодвигательного).

Для III стадии ДЭ типично снижение представленности субъективных жалоб. При этом происходит значительное нарастание выраженности объективных расстройств, наиболее грубыми среди которых являются когнитивные, эмоциональные нарушения, пирамидный, дискоординаторный, псевдобульбарный синдромы [12, 13]. Когнитивные расстройства этой стадии заболевания нарастают и рассматриваются как сосудистая деменция [5, 8].

Несмотря на значительное многообразие клинической симптоматики, двигательные и когнитивные нарушения при ДЭ имеют характерные особенности. Со стороны двигательной сферы характерно развитие паркинсонического синдрома, особенностями которого являются преобладание симптоматики в нижних конечностях, грубое вовлечение аксиальной мускулатуры, двустороннее начало заболевания, раннее развитие постуральных нарушений и изменений ходьбы, отсутствие тремора покоя, низкая эффективность дофаминергических средств [8]. Типичным для экстрапирамидных расстройств при ДЭ является наличие гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса. Экстрапирамидным нарушениям часто сопутствуют пирамидныерасстройства, как правило, выраженные умеренно и чаще проявляющиеся рефлексами орального автоматизма, асимметричным оживлением сухожильных рефлексов, патологическими пирамидными знаками и легкими парезами, реже – спастичностью [12]. Кроме того, характерен псевдобульбарный синдром, который характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача.

Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при ДЭ также имеют свои особенности. В структуре когнитивного дефекта ведущим в большинстве случаев является синдром подкорковой деменции или преддементных когнитивных расстройств. Для подкорковой деменции характерна замедленность умственной деятельности (брадифрения), при которой для осуществления интеллектуальной деятельности больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток. Этим больным присущи также нарушения кратковременной памяти при относительной сохранности долговременной. Выявляются нарушения восприятия, способности к обобщению [13]. Среди эмоциональных расстройств при ДЭ наиболее типичны депрессивные симптомы, тяжесть которых зависит от стадии заболевания и коррелирует со степенью неврологических и когнитивных нарушений: чем они грубее, тем больше выраженность депрессии [11].

Несмотря на отчетливое прогрессирование клинических проявлений при ДЭ, ее течение весьма вариабельно. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, но может быть и острым, когда развитию ДЭ предшествует один или несколько инсультов. Последующее течение может быть непрерывно про...

Табеева Г.Р.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.