Кардиология №7 / 2013
Дисфункции эндотелия у молодых мужчин с артериальной гипертонией 1-й степени
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, 121552 Москва, ул. 3-я Черепковская, 15а
Дисфункция эндотелия (ДЭ) — одно из основных патогенетических звеньев развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в том числе артериальной гипертонии (АГ) [1—4]. По данным ряда исследований, ДЭ обратима на ранних стадиях развития ССЗ у молодых лиц при устранении факторов риска — ФР (например, курения), а также под влиянием различных немедикаментозных [5, 6] и медикаментозных [4, 7—9] воздействий. Вопросы оптимизации диагностики и лечения АГ 1-й степени с коррекцией модифицируемых ФР развития ССЗ, профилактикой поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений в последние годы являются приоритетными [10, 11].
В связи с этим раннее выявление и своевременная коррекция ДЭ приобретают особую актуальность.
Основным инструментальным неинвазивным методом изучения вазомоторной функции эндотелия (ВФЭ) в настоящее время является ультразвуковой метод оценки поток-зависимой вазодилатации (ПЗВД) плечевой артерии в пробе с реактивной постокклюзионной гиперемией (РПГ), предложенный D.S. Celermajer и соавт. [12]. Метод основан на механочувствительности эндотелия к увеличению напряжения сдвига (τ) на внутренней поверхности сосудистой стенки, которое является следствием вязкого трения между движущимися в просвете сосуда слоями крови. Величина τ пропорциональна объемной скорости кровотока, вязкости крови и обратно пропорциональна диаметру сосуда. Еще в пятидесятых годах ХХ века S. Rodbard предположил, что эндотелиальные клетки обладают способностью изменять гладкомышечный тонус при изменениях действующей на них со стороны текущей крови силы вязкого трения [13]. Российские ученые стояли у истоков изучения механочувствительности эндотелия [14—18]. В.М. Хаютин и В. Смиешко в семидесятых годах XX века экспериментально установили, что артерии расширяются при увеличении в них скорости кровотока в результате некоторого сугубо местного механизма [15]. В последующем экспериментальные работы этих же авторов, а также других отечественных [14—18] и зарубежных ученых [19] подтвердили гипотезу S. Rodbard о том, что расширение артерий при увеличении в них скорости тока крови связано с локальной функцией эндотелия, так как было продемонстрировано, что эта реакция происходит только в участках сосуда с интактным эндотелием. Установлено, что увеличение напряжения сдвига в норме приводит к усилению образования в эндотелии ряда вазодилататоров [4, 14, 20—22], суммарный эффект которых при нормальной ВФЭ обеспечивает расширение артерии в ответ на увеличение тока крови после резкой декомпрессии окклюзионной манжеты. В экспериментах на животных установлено, что при АГ ослабляются ответы артерий как на эндотелий-опосредованные вазодилататоры [23], так и на повышение скорости кровотока [24]. В клинических исследованиях, как правило, признаки нарушения функции эндотелия уверенно выявляются у больных с высокой АГ и наличием поражения органов-мишеней, но в отношении начальной стадии АГ не все так однозначно [25—31].
Целью работы было изучение состояния ВФЭ у мужчин молодого возраста с АГ 1-й степени и выявление ФР ДЭ.
Материал и методы
Обследованы 76 мужчин 20—40 лет (средний возраст 30,4±0,7 года) с АГ 1-й степени: систолическое артериальное давление (САД)/диастолическое артериальное давление (ДАД) 149,6±0,9/93,9±0,9 мм рт.ст. и 30 практически здоровых мужчин 20—40 лет (средний возраст 28,3±0,9 года) с нормальным уровнем артериального давления (АД), САД/ДАД 125,4±1,1/76,2±1,0 мм рт.ст. (группа контроля). Продолжительность заболевания больных АГ по анамнезу составила менее 1 года у 17 (22%), от 1 года до 5 лет — у 28 (37%), от 5 до 10 лет — у 18 (24%), 10—15 лет — у 7 (9%), более 15 лет — у 6 (8%). В среднем продолжительность заболевания АГ составила 5,2±0,6 года.
Регулярно антигипертензивные препараты принимали 17 (22,4%) пациентов.
Больные отбирались для исследования при проведении профилактических и диспансерных медицинских осмотров на базе городских поликлиник Москвы. Критериями исключения являлись ишемическая болезнь сердца (ИБС), перенесенный инфаркт миокарда или инсульт, хроническая сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов, острые воспалительные и тяжелые хронические заболевания.
Обследование всех лиц проводили в соответствии с Российскими национальными рекомендациями «Диагностика и лечение артериальной гипертензии» [32]. У большинства больных АГ, обследованных по стандартной двухэтапной схеме (Г.Г. Арабидзе, 1996), диагностирована гипертоническая болезнь (ГБ).
Лабораторное исследование крови выполняли на гематологическом анализаторе Селл-Дин 3500 и на биохимическом селективном анализаторе Архитект-С 8000. Оценка лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) САД и скорости пульсовой волны (СПВ) на участке плечо—лодыжка как показателя жесткости магистральных артерий, осуществлялась методом объемной сфигмографии на аппа...