Дискуссионные вопросы профилактики внутриутробных инфекций, вызванных стрептококками группы В: какую стратегию выбираем?

Приведены данные мировой литературы и результаты исследований авторов, касающиеся проблемы профилактики ранних СГВ (стрептококки группы В) – септицемий у новорожденных. Обсуждаются вопросы стратегических подходов к профилактике: сосредоточить внимание на селективном скрининге СГВ-носительства у всех беременных в сроки 35–37 недель гестации с последующим превентивным лечением в родах выявленных носителей или отдать предпочтение выявлению в родах клинических факторов риска инфицирования плода при любом сроке беременности с использованием «быстрых» методов лабораторной диагностики (специфические праймеры в ПЦР-диагностике, иммунохроматографические тесты). Авторы предлагают алгоритм обследования беременных групп инфекционного риска, начиная с ранних сроков беременности, с дифференцированным подходом к ведению беременных после выявления СГВ-носительства (лечение или только наблюдение) в зависимости от анамнестических данных и состояния микробиоты влагалища (СГВ-носительство при высоком титре лактобацилл или проявления воспалительного процесса во влагалище). Статья приглашает к дискуссии с целью выработки единой отечественной стратегии профилактики патологии беременности и инфицирования плода, связанных со стрептококками группы В.

Последние 40 лет неонатальные инфекции, вызванные стрептококками группы В (СГВ), остаются в центре внимания многих специалистов в области перинатальной медицины. Ранние СГВ-септицемии и пневмонии у новорожденных отличаются тяжелым течением и высокой летальностью, что обратило на себя внимание еще в 70-е годы, когда в развитых странах СГВ вытеснил грамотрицательные бактерии с первых позиций в этиологической структуре неонатальных инфекций. С тех пор прошли десятилетия, но ведущая роль СГВ в структуре бактериальных перинатальных инфекций остается незыблемой, несмотря на предпринимаемые лечебные и профилактические мероприятия. Оказалось, что СГВ-инфекции новорожденных относятся к плохо управляемым инфекциям.

Было установлено, что СГВ (Streptococcus agalactiaе) являются комменсалом микробиоты кишечника человека, а у 20–40% женщин СГВ можно обнаружить во влагалище и часто – в уретре их половых партнеров. Показана достоверная связь носительства СГВ во влагалище не только с ранними септицемиями новорожденных, но и с самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами, дородовым излитием околоплодных вод, мочевой инфекцией у беременных, рождением недоношенных детей, развитием хориоамнионита в родах, послеродовым эндометритом и сепсисом у родильниц [1–3]. Однако связь акушерской патологии и СГВ-носительства оказалась далеко не прямолинейной. Носительство СГВ во влагалище не является постоянным и чаще всего носит перемежающийся характер. Поэтому обследование во время беременности не дает адекватного прогноза о ситуации в родах. И хотя контаминация плода в родах происходит у каждой второй роженицы – носительницы СГВ, только у 2–5% инфицированных новорожденных развиваются тяжелые формы СГВ-инфекций с летальностью 20–70% [4] и наивысшими показателями при преждевременных родах. Чаще всего СГВ-сепсис регистрируют у новорожденных, рожденных матерями с высокой степенью колонизации влагалища, тем не менее, около 30% неонатального СГВ-сепсиса регистрируют при низких титрах СГВ в родовых путях [5]. Механизм заражения плода всегда связан с восходящим из влагалища инфицированием околоплодных вод, размножением и накоплением в них СГВ. Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации им инфицированных околоплодных вод. Параллельно происходит развитие родовой деятельности. Известна родственность многих антигенов условно-патогенных микроорганизмов с тканевыми антигенами организма-хозяина. В норме тканевые фосфолипазы амнионального эпителия являются триггерами родовой деятельности, запуская синтез простагландинов Е2 и F2α. В условиях «синдрома инфекции околоплодных вод» быстро нарастает титр бактериальных фосфолипаз, которые и активируют синтез простагландинов при любом сроке беременности. Поэтому бактериальное инфицирование плодного яйца всегда является интранатальной инфекцией и сопровождается прерыванием беременности. В экспериментальных исследованиях показано, что СГВ проникают в околоплодные воды через неповрежденные плодные оболочки значительно быстрее, чем колиформные бактерии и гонококк, подтверждая точку зрения, что СГВ – наиболее вирулентный патоген в перинатальном периоде. В клинике при СГВ-амнионите возможно развитие внутриутробной асфиксии плода при целых плодных оболочках и рождение ребенка с симптомами респираторного дистресс-синдрома и/или асфиксическим механизмом смертельного исхода, когда морфологические и клинические признаки септического процесса еще не успевают развиться [6, 7].

Учитывая сравнительно низкий уровень неонатальных СГВ-инфекций при высокой частоте вагинального СГВ-носительства, можно полагать, что имеются выраженные механизмы защиты организма-хозяина от инвазивной инфекции, или патогенные потенции различных клонов СГВ значительно разнятся. Приходится констатировать, что о патогенетических механизмах развития СГВ-инфекций мы еще мало знаем, хотя в последние годы появляется много работ о молекулярно-генетических особенностях штаммов СГВ [3]. Уже можно считать реальностью создание вакцин для защиты новорожденных, хотя скепсис по поводу эффективности этого мероприятия не лишен основания, учитывая оппортунистический характер СГВ-инфекций (S. agalactiae – слабый иммуноген), при которых не выявляется выраженный иммунный ответ, и заболевают только индивиды с определенными дефектами иммунной системы. Тем не менее, вак...

Анкирская А.С., Припутневич Т.В., Муравьева В.В., Любасовская Л.А., Карапетян Т.Э., Мелкумян А.Р., Чубаров В.В., Калакуцкая А.Н.