До каких величин снижать систолическое АД у больных артериальной гипертензией, не страдающих сахарным диабетом типа 2?

Обсуждается целесообразность максимально возможного снижения систолического АД у больных артериальной гипертензией, не страдающих сахарным диабетом типа 2, в частности результаты исследования Cardio-Sis.

Общепризнанно, что артериальная гипертензия (АГ), именно рост систолического АД (САД), определяет темп вовлечения органов-мишеней и риск потенциально фатальных осложнений. Подъем САД становится стойким по мере уменьшения количества эластина в сосудистой стенке, происходящего параллельно с интенсификацией отложения в ней коллагена и кальция, дополняемого ростом атеросклеротических бляшек. Следствием этого является существенное снижение растяжимости крупных сосудов, сопровождающееся утратой ими способности гасить колебания пульсовой волны, связанные с фазами сердечного цикла; при этом существенно возрастает скорость пульсовой волны [1–3]. В связи с этим повышение САД, особенно сочетающееся с нормальным диастолическим АД (ДАД) (изолированная систолическая АГ [ИСАГ]), отражает труднообратимое ремоделирование стенки аорты и ее магистральных ветвей и в связи с этим закономерно рассматривается как один из вариантов АГ очень высокого риска [4].

Прогностическая неблагоприятность повышения САД доказана результатами эпидемиологических исследований. Так, в знаменитом Framingham Heart Study вероятность мозгового инсульта у мужчин, страдавших ИСАГ, оказалась выше, тем у тех, у кого была диагностирована систоло-диастолическая АГ. У женщин величины риска в зависимости от типа АГ оказались примерно равными [5]. По данным, полученным в исследовании MRFIT, риск смерти от ишемической болезни сердца при повышении САД возрастает в большей степени, чем при росте ДАД [6].

Исходя из данных, полученных в ходе анализа части популяции, включенной в исследование MONICA, проживающей в Варшаве (2490 мужчин и 2405 женщин), наличие ИСАГ ассоциировано с ростом сердечно-сосудистой смертности на 60 %; при этом у мужчин также на 70 % увеличивается риск смерти от любой причины [7]. Прогностическое значение ИСАГ неоднократно изучали в регистре NHANES III. Оказалось, что у больных ИСАГ риск ишемического мозгового инсульта возрастал в 2,7 раза, в т. ч. при т. н. пограничной ИСАГ – в 1,4 раза [8].

С точки зрения увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ радикально отличается от АГ, характеризующейся повышением только ДАД. Так, в популяционном исследовании Ohasama Study, включившем 1913 участников в возрасте старше 40 лет, у больных ИСАГ был отмечен достоверный рост сердечно-сосудистой смертности; величина ее у пациентов с повышением только ДАД, напротив, достоверно не отличалась от нормотензивных [9].

Наличие ИСАГ всегда сопряжено с большей выраженностью поражения органов-мишеней. Так, при росте САД на 10 мм рт. ст. вероятность появления стойкой альбуминурии увеличивается более чем на 50 % [10]. ИСАГ представляет собой и ключевую в общей популяции детерминанту стойкого ухудшения фильтрационной функции почек [11, 12]. При ИСАГ гипертрофия левого желудочка оказывается особенно выраженной [13]. Ориентируясь на результаты популяционного исследования ICARE [14], именно при ИСАГ величина индекса массы миокарда левого желудочка и размер атеросклеротических бляшек, оцениваемый при ультразвуковом исследовании сонных артерий, оказываются наибольшими.

Социальное значение ИСАГ во многом определяется тем, что она представляет собой одну из главных детерминант инвалидизации населения трудоспособного возраста. Так, при обследовании 867 672 мужчин – жителей Швеции, родившихся в 1951–1970 гг., у которых АД было впервые измерено в возрасте 18–19 лет, установлено, что наличие ИСАГ II–III степеней на 33 % увеличивает вероятность возникновения потребности в установлении государственной пенсии в связи со стойкой утратой трудоспособности. ИСАГ I степени также была сопряжена с достоверным ростом потребности в государственных дотациях, связанных с инвалидностью [15].

Вероятность неблагоприятных исходов при ИСАГ еще в большей степени усугубляется тем, что она, как правило, бывает ассоциированной с другими факторами риска. В популяционном исследовании Skaraborg Hypertension and Diabetes Project [16] у больных ИСАГ достоверно чаще по сравнению с нормотензивными были выявлены нарушения толерантности к глюкозе или сахарный диабет (СД), снижение сывороточного уровня ЛВП, острый инфаркт миокарда в анамнезе, а также ожирение. Взаимосвязь ИСАГ с ожирением подтверждена и в исследовании PRESHI [17]. Из 11 436 обследованных больных ИСАГ, у 61 % была выявлена избыточная масса тела, у 14 % – явное ожирение. При этом частота гипертрофии левого желудочка в группе с индексом массы тела > 30 кг/м2 почти в 2,5 раза превышала таковую у пациентов с нормальной массой тела.

Ассоциацию ИСАГ с СД типа 2 (СД2) считают одной из наиболее четких [18]. Более того, именно при СД добиться целевых величин САД, согласно рекомендациям комитетов экспертов [4], заведомо меньших, чем в общей популяции пациентов с АГ, бывает особенно трудно. Так, Р.Г. Оганов и соавт. (2008) [19] оценили качество амбулаторного ведения СД и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний на основании ретроспективного анализа медицинских карт 1146 пациентов, наблюдавшихся в трех городских поликлиник...

В.В. Фомин, М.А. Разуваева