Терапия №5 / 2024

Дополнительные диагностические маркеры коморбидного варианта вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией

18 июля 2024

1) ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России;
2) НАО «Медицинский университет Семей» Минздрава Республики Казахстан, г. Семей;
3) Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», г. Новосибирск

Аннотация. Вибрационная болезнь (ВБ) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) на сегодняшний день является одной из ведущих проблем терапевтической клиники и медицины труда.
Цель – изучить дополнительные клинико-функциональные, нутритивно-метаболические и молекулярно-генетические диагностические маркеры коморбидного варианта ВБ в сочетании с АГ.
Материал и методы. Прοведенο οднοцентрοвοе открытое нерандомизированное одномоментное исследование. Участники были разделены на четыре группы: 1-я – пациенты с изолированной ВБ (n = 104); 2-я – больные с АГ (n = 107); 3-я группа – пациенты с коморбидной моделью ВБ + АГ (n = 101); 4-я (контроль) – условно здоровые лица, работающие на том же предприятии вне контакта c вибрацией и не страдающие АГ (n = 119).
Результаты. Выявлены следующие наиболее выраженные изменения в группе ВБ + АГ: увеличение частоты общих и специфических жалоб, высокие показатели индекса массы тела, соответствующие ожирению 2-й и 3-й степени, снижение активной клеточной массы и фазового угла, показателей адипоцитокинового профиля, более низкий уровень витамина D по сравнению с другими группами (во всех случаях p < 0,0001). Обнаружено, что молекулярная картина воспаления при ВБ, сочетанной с АГ, существенно отличается от таковой при изолированной ВБ и изолированной АГ. При изучении группы пациентов с ВБ + АГ установлено, что повышенная частота встречаемости генотипа Т/Т rs4880 гена супероксиддисмутазы SOD2 представляется характерной для оксидативного стресса.
Заключение. Формирование ВБ, сочетанной с АГ, происходит на фоне нутритивно-метаболических нарушений во взаимосвязи с клинико-функциональными параметрами, изменениями адипоцитокинового статуса, системным воспалением, содержанием витамина D, эндотелиальной дисфункцией и оксидативным стрессом, а также повышенной частотой регистрации полиморфного варианта Т/Т локуса Ala 16 Val (rs4880) гена MnSOD (супероксиддисмутазы).

ВВЕДЕНИЕ

Вибрационная болезнь (ВБ) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) на сегодняшний день является одной из ведущих проблем терапевтической клиники и медицины труда. Внимание к теме ВБ в современном мире определяется многогранностью патогенеза, разнообразием клинических проявлений этого заболевания, склонностью к хронизации и частым развитием осложнений, что неизбежно приводит к снижению трудоспособности вплоть до ее стойкой утраты, особенно у лиц молодого и среднего возраста [1–3]. В ряде исследований установлена роль вибрации в увеличении риска развития коморбидных заболеваний [4, 5]. Чаще всего у лиц виброопасных профессий регистрируются сочетания ВБ с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в частности АГ [6]. Взаимное влияние двух патологий закономерно приводит к отягощению каждой из них, что обеспечивается во многом общими патогенетическими механизмами, и формирует новое состояние, качественно отличающееся от изолированного течения каждого заболевания [7].

Особую важность коморбидности ВБ и АГ придает тот факт, что в основе развития каждой из этих патологий лежат системные микроангиопатии, вызываемые как расстройством микроциркуляции нейрогормонального и рефлекторного генеза, дисбалансом окислительно-восстановительных процессов и клеточно-мембранными нарушениями, так и прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов.

Возникающая первоначально реакция на вибрационный раздражитель обычно характеризуется функциональными изменениями капилляровенозного отдела, увеличением венозного сопротивления и другими преобразованиями периферических сосудов с постепенным вовлечением в патологический процесс прекапиллярных и резистивных сосудов с нарушением системного кровотока и развитием тканевой гипоксии. При сохраняющемся воздействии вибрации формируются значительные нарушения гемодинамики с уменьшением компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла, существенным повышением проницаемости сосудов, повреждением целостности сосудистого эндотелия.

В связи с высокой чувствительностью мембраны сосудистого эндотелия к воздействию промышленной вибрации ведущая роль в развитии коморбидного варианта ВБ и АГ отводится дисфункции эндотелия сосудов с ранним развитием клинических проявлений сосудистой патологии. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) при изолированном течении ВБ, и особенно в случае сочетания ВБ с АГ, характеризуется возрастанием уровня вазоактивных веществ в сыворотке крови обследуемых, прежде всего эндотелина (полипептида с яркими вазоспастическими качествами), и ряда других, причем длительное вибрационное воздействие усиливает тяжесть сосудистых расстройств, имеющих место в патогенезе ВБ и коморбидной патологии [7, 8].

В некоторых работах отмечается, что вибрация выступает своеобразным пусковым импульсом для ранней некомпенсированной активации перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной системы в лейкоцитах и тромбоцитах, высокой активности процессов воспаления, а также метаболических и гормональных нарушений [9, 10]. Важные показатели формирующейся при этом ЭД – недостаточный синтез оксида азота вследствие дефицита адипонектина и активация выработки вазоконстрикторных факторов [11]. При коморбидном варианте ВБ и АГ нарушения клеточно-эндотелиальных взаимодействий, связанные с возрастанием мембранной активации тромбоцитов и синтеза эндогенных проагрегантов в клетках, дефицитом оксида азота, повышением концентрации окисленных атерогенных липидов, выраженными процессами воспаления, гормональными и метаболическими нарушениями, закономерно приводят к преобразованию архитектоники сосудов [12].

Риск развития и прогрессирования микроциркуляторных расстройств при изолированном течении и коморбидном варианте ВБ и АГ определяется полиморфизмами генов. Установлено, что мутации в генах антиоксидантных ферментов обеспечивают структурно-функциональные изменения белков, оказывая существенное влияние на степень оксидативного стресса (ОС), и могут вызывать значительные нарушения антиоксидантного потенциала. В качестве таких полиморфизмов научный интерес представляют Ala16Val гена SOD2 (супероксиддисмутазы 2) и полиморфный локус –765 G/C гена СОХ2 (циклооксигеназы), роль которых в формировании АГ и некоторых вариантов профпатологии установлена в ряде исследований [13–15].

Вместе с тем в настоящее время недостаточно изучены нутритивно-метаболические и молекулярно-генетические механизмы, которые позволяют определить подходы к ранней диагностике и лечению у пациентов с ВБ в сочетании с АГ.

Цель исследования – на основе оценки клинико-функциональных, нутритивно-метаболических и молекулярно-генетических показателей изучить дополнительные диагностические маркеры коморбидного варианта ВБ в сочетании с АГ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Работа проводилась на базе областного центра профес­сиональной патологии ГБУЗ Новосибирской области «Городская клиническая больница № 2» г. Новосибирска. Всего в исследование был включен 431 мужчина в возрасте от 29 до 68 ле...

А.М. Горбунова, О.Н. Герасименко, И.С. Шпагин, Т.М. Беляева, А.А. Толмачева, В.Н. Максимов
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.