Эффективный и безопасный контроль гликемии с помощью Диабетона МВ: залог успешной профилактики хронических осложнений сахарного диабета 2 типа

Предотвращение микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа – важная задача современной медицины. Обсуждаются вопросы терапии заболевания, фармакологические характеристики, эффективность, безопасность препаратов сульфонилмочевины; отражены основные преимущества гликлазида. Приводятся результаты международных исследований, которые продемонстрировали, что применение гликлазида способствует не только обеспечению долгосрочного метаболического контроля, но и предотвращению или отсрочке развития сосудистых осложнений.

Сахарный диабет типа 2 (СД2) представляет собой тяжелое, прогрессирующее заболевание. Несмотря на достижения в области диагностики и лечения СД2, хронические осложнения недуга являются главной проблемой для большинства больных, тем более что к моменту его диагностики у половины пациентов уже присутствуют макро- и микрососудистые осложнения [1, 2]. Свой вклад в рост числа различных осложнений и высокую смертность вносят неудовлетворительный контроль, а также часто неэффективные режимы терапии заболевания [3].

Предотвращение хронических осложнений, которые становятся причиной ранней инвалидизации и высокой летальности при СД2, – это важнейшая задача современной медицины. Несмотря на сложные патогенетические механизмы сосудистых осложнений, установлено, что основная их причина состоит в хронической гипергликемии [2, 4, 5]. При оценке значимости гипергликемии необходимо учитывать, что она редко возникает в отсутствие других весомых метаболических нарушений, которые обладают самостоятельным значением в развитии макро- и микрососудистых осложнений СД2, но вместе с тем усиливают неблагоприятное воздействие друг на друга и требуют своевременной активной коррекции.

Несомненно, оптимизация метаболического контроля имеет большое значение в контексте возможности снижения частоты хронических осложнений. Медикаментозное снижение гипергликемии достигается назначением различных препаратов с учетом того, что фармакотерапия СД2 должна воздействовать на ключевые патофизиологические нарушения, присущие этому заболеванию: дисфункцию β-клеток и инсулинорезистентность [3, 6]. Препараты сульфонилмочевины (ПСМ) являются эффективным лекарственным средством, на фоне их применения гликозилированный гемоглобин (HbA1c) в среднем снижается на 1,5–2,0 %, что превосходит эффекты многих сахароснижающих препаратов (тиазолидиндионы, ингибиторы дипептидилпептидазы (ДПП-4), агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). При этом вариабельность степени снижения гликемии связана с исходным уровнем показателя до начала лечения ПСМ. В клиническом плане важно, что ПСМ позволяют быстро снизить и гликемию натощак, и постпрандиальную гликемию у больных СД2 [6, 7].

В лечебной практике ПСМ используются более полувека и по-прежнему остаются широко применяемыми сахароснижающими средствами [8, 9]. Снижение гликемии как результат действия ПСМ происходит за счет стимуляции секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, необходимой для преодоления имеющейся инсулинорезистентности [5, 6, 8]. Как результат – повышение уровня инсулина в крови обеспечивает утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями и подавление ее гепатической продукции. ПСМ связываются со специфическими белками-рецепторами на клеточной мембране β-клеток – SUR-1, представляющими собой белки АТФ-зависимых калиевых каналов клеточной мембраны, приводя к их закрытию и деполяризации мембран β-клеток. Это влечет за собой открытие кальциевых каналов и быстрое поступление кальция внутрь клеток. Повышение концентрации ионов кальция внутри β-клеток способствует движению гранул, содержащих инсулин, через их мембрану и секреции инсулина в кровоток [6, 10, 11].

Принято считать, что в целом механизм действия ПСМ одинаков. В то же время по своей химической структуре этот класс неоднороден, что и определяет индивидуальные терапевтические свойства отдельных представителей. Принципиальный подход к выбору того или иного ПСМ основывается на оценке баланса эффективности, безопасности и доступности для пациента. Неодинаковая аффинность ПСМ к специфическим рецепторам β-клеток поджелудочной железы обусловливает их различную сахароснижающую активность. Очевидно, что чем выше сродство ПСМ к рецептору, тем дольше подавляющее влияние препарата на АТФ-зависимые К+-каналы, а значит, сильнее будет стимулироваться эндогенная секреция инсулина β-клетками [10, 11]. Так, глибенкламид – весьма сильное средство в отношении снижения гликемии, что обусловлено низкой обратимостью связи препарата с рецептором сульфонилмочевины, но как нежелательный результат действия препарата – пролонгированная секреторная активность β-клеток [6, 12, 13]. Между тем это может сопровождаться чрезмерной гиперинсулинемией, чреватой риском развития г...

Е.В. Бирюкова, Т.Б. Данилова