Эклампсия в современном акушерстве

01.12.2010
1852

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва; ГУЗ Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения Москвы

Целью исследования явилось определение путей снижения частоты эклампсии и ее тяжелых осложнений. Был проведен анализ 113 историй родов пациенток с тяжелым гестозом и эклампсией, произошедших в родильных домах Москвы за 2006—2008 гг., отчетных сведений родовспомогательных учреждений РФ за 2008 г. и данных литературы.
Основными ошибками при лечении преэклампсии и эклампсии были недооценка состояния и отсутствие учета симптомов преэклампсии (19—36%), недостаточная и неадекватная противосудорожная терапия (13—85%), полипрагмазия (56%), большие объемы вводимой жидкости, с преобладанием коллоидов (25,4%), неадекватное обезболивание в родах (82,7%), неадекватная терапия в послеродовом периоде (12—87%).
Снижение частоты эклампсии и ее осложнений определяется своевременной диагностикой и лечением состояний, предшествующих ее развитию. Чрезвычайно важным является соблюдение разработанных протоколов ведения пациенток с тяжелым гестозом и эклампсией.

Хорошо известно, что эклампсия является серьезным осложнением как для матери, так и для плода. Предотвращение приступа эклампсии определяется в большой мере своевременной диагностикой и терапией состояний, непосредственно предшествующих эклампсии.

В данной работе мы будем пользоваться терминологией, которая для многих родовспомогательных учреждений нашей страны является рабочей: гестоз легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсия и эклампсия. При этом определение степени тяжести гестоза проводится по модифицированной шкале Goecke, в которой, помимо основных симптомов данного осложнения беременности (отеки, артериальная гипертензия и протеинурия), учитываются срок гестации, когда проявляются клинические признаки гестоза, наличие задержки роста плода (ЗРП) и/или хронической внутриутробной гипоксии плода, хронические экстрагенитальные заболевания.

В отчетных документах Минздравcоцразвития РФ в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10) используется следующая классификация:

1. Отеки, протеинурия, гипертензивные расстройства.

2. Преэклампсия и эклампсия.

В настоящее время в разных странах мира для одних и тех же осложнений беременности, предшествующих эклампсии, предлагаются неоднозначные термины. Согласно классификации Американской ассоциации акушеров и гинекологов (ACOG) 1972 г., для симптомов, предшествующих эклампсии, предлагается термин «преэклампсия», которая подразделяется на легкую и тяжелую форму. Тяжелая преэклампсия включает в себя следующие критерии:

— систолическое артериальное давление (АД) ≥ 160 мм рт. ст. и/или диастолическое АД ≥ 110 мм рт.ст., зарегистрированные дважды с интервалом более 6 ч;

— протеинурия ≥ 5 г/сут; — олигурия < 500 мл/сут;

— неврологические нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшение зрения и т.д.);

— отек легких или цианоз;

— боли в эпигастрии или в правом подреберье;

— нарушение функции печени;

— тромбоцитопения; — ЗРП.

Казалось бы, целесообразно придерживаться классификации, предложенной ACOG, и все симптомы, предшествующие эклампсии, отнести к преэклампсии, но при этом выпадает из диагноза короткий промежуток времени, который непосредственно проявляется перед эклампсией и в нашей стране обозначается как «преэклампсия». Диагноз «преэклампсия» в этом понимании означает опасность для женщины и требует экстренных лечебных мероприятий. В то же время по классификации ACOG диагноз «тяжелая преэклампсия» включает в себя и тяжелые формы гестоза, и преэклампсию в нашем понимании, а также осложнение гестоза – отек легких, т. е отсутствует грань между состоянием, требующим неотложной помощи, и тем, при котором проводится комплексное лечение и возможно пролонгирование беременности.

В настоящее время следует констатировать, что не только в разных странах, но зачастую и в одной стране используются различные классификации обсуждаемого нами осложнения беременности и при лечении больных употребляются одни термины, а в научных работах — другие. Отсутствие единой классификации вызывает затруднение при сравнительной оценке тех или иных фактов, а иногда и при проведении своевременной и адекватной терапии.

Целью настоящего исследования явилось определение путей снижения частоты эклампсии и ее тяжелых осложнений.

Мы провели анализ 113 историй родов с тяжелым гестозом (62) и эклампсией (51), которые произошли в родильных домах лечебно-профилактических учреждений Департамента здравоохранения (ЛПУ ДЗ) Москвы за период 2006–2008 гг., использовали отчетные сведения родовспомогательных учреждений РФ за 2008 г., а также данные литературы.

Частота эклампсии различна. В развивающихся странах она составляет 1:100 родов [10], в развитых странах — 1:2500–1:4000 [4, 11]. В Москве за период 2006—2008 гг. было зафиксировано 51 наблюдение эклампсии, что составило 1:7190 родов. Определить частоту эклампсии в РФ трудно, так как отчетные показатели по родовспомогательным учреждениям РФ включают в себя количество случаев не только эклампсии, но и преэклампсии.

Материнская смертность при эклампсии в развитых странах варьирует от 0,4 до 7,2%, в развивающихся — от 6,7 до 14%, а при затруднении транспортировки пациентки в стационар может достигать 25% [3, 4, 6, 10, 12]. В нашей стране, по данным отчетных документов Министерства здравоохранения и социального развития РФ, отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства занимают 3-е место в структуре причин материнской смертности после кровотечений и сепсиса. В Москве в 2006-2008 гг. от эклампсии погибли 6 женщин.

Изучение причин материнской смертности при эклампсии показало, что, по данным литературы, довольно часто пациентки погибают от маточных кровотечений и ДВС-синдрома (табл. 1).

В Москве в последние годы гибели женщин с гестозом от кровотечений не наблюдалось, что, возможно, связано со стремлением проводить все мероприятия по остановке кровотечения и борьбе с ним (перевязка внутренних подвздошных артерий, эмболизация маточных артерий, наложение гемостатических швов на матку, применение аппарата для сбора и реинфузии аутологичной крови) вместо гистерэктомии.

Наиболее частые осложнения у женщин с эклампсией представлены в табл. 2.

Данные табл. 2 свидетельствуют о том, что осложнения, сопровождающие эклампсию, чрезвычайно неблагоприятны для матери.

Согласно нашим данным, эклампсия чаще наблюдается у первородящих, чем у повторнородящих, — у 70,4 и 29,4% соответственно, что согласуется с данными литературы [10, 11]. У большинства пациенток эклампсия развивается во время беременности, но нередко судороги появляются и во время родов, и после родов (табл. 3).

Мы провели анализ клинических проявлений гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия), на фоне которых развивается эклампсия.

В изученных нами историях родов отеки были различной степени тяжести: анасарка — у 22 (43,1%),умеренные отеки — у 4 (7,8%), отеки голеней — у 4 (7,8%), патологическая прибавка массы тела — у 2 (3,9%). В то же время в 19 (37,2%) историях родов не было указано на наличие или отсутствие отеков. Каждый врач должен понимать значимость определения наличия отеков и степени их выраженности, так как, помимо диагностического значения, их необходимо учитывать и при проведении инфузионной терапии. Безусловно, возможно и отсутствие отеков у определенного количества пациенток с эклампсией. Так, по некоторым данным, отеки были только у 74% пациенток с эклампсией [12]. Но на этот симптом необходимо обращать внимание, и в историях родов должно быть указано наличие или отсутствие отеков.

Артериальная гипертензия является одним из основных признаков гестоза и эклампсии. В классификации ACOG подчеркивается, что к повышенному АД относится уровень 140/90 мм рт. ст. и выше. Однако, по нашим данным, у 4 (7,8%)пациенток приступ эклампсии развился при АД ниже 130/90 мм рт. ст., у 34 (66,7%) — при АД130/90–150/100 мм рт. ст. и только у 13 (25,5%)была выраженная артериальная гипертензия — АД превышало 160/100 мм рт. ст. При этому 4 погибших пациенток АД составляло 160/110—170/120 мм рт. ст., а у 2 — 130/90—140/100 мм рт. ст. Наши данные согласуются с данными других авторов (в общей сложности 798 наблюдений) о том, что у 20–38% пациенток до приступа эклампсии величина АД составляла ниже 140/90 мм рт. ст. [4, 5, 12].

Следовательно, нельзя учитывать только факт повышения АД. Во-первых, следует соразмерять его с исходными данными, а во-вторых, необходимо учитывать фон, на котором развивается гипертензия.

Диагноз эклампсии как наиболее тяжелой стадии гестоза ассоциируется с наличием протеинурии, которая была отмечена у 38 (74,5%) беременных. В то же время у определенного количества пациенток протеинурия отсутствовала: у 13 (25,5%)по нашим данным, у 14 и 30,7% по данным других исследователей [10, 12].

Обобщая наличие симптомов, сопутствующих эклампсии (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия), следует отметить, что все три из них были у 30 (58,8%) беременных, два — у 22 (41,1%).

При анализе историй родов важным был тот факт, что пациентки, у которых эклампсия развилась во время беременности, по клиническим проявлениям отличались от тех, у которых эклампсия развилась во время и после родов. При развитии эклампсии во время беременности характерными были следующие особенности:

• форма гестоза, симптомы которого появились на ранних сроках беременности;

• цифры АД: ≥ 160/110 мм рт.ст.

• протеинурия ≥ 2 г/сут;

• диурез < 500 мл/сут;

• симптомы преэклампсии;

• ЗРП.

У пациенток с приступом эклампсии во время родов или в послеродовом периоде чаще наблюдались следующие признаки:

• отсутствие выраженных симптомов гестоза;

• молодой возраст (16—20 лет);

• первые роды;

• крупный плод;

• длительные роды;

• отсутствие адекватного обезболивания родов.

Согласно классификациям АСОG, Канадского общества гипертензии и Австралийского общества по изучению гипертензии у беременных, симптом ЗРП следует считать признаком тяжелой преэклампсии, с чем мы также согласны, имея в виду тяжелый гестоз. Но, по нашим данным, ЗРП была у 25 (40,3%) пациенток с тяжелым гестозом и только у 14 (29,6%) с эклампсией. В то же время у 9 (17,6%) пациенток с эклампсией был крупный плод.

Для предупреждения приступа эклампсии исторически было принято учитывать симптомы, появляющиеся на фоне гестоза, которые мы обозначаем диагнозом «преэклампсия»: головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Эти симптомы отражают выраженность сосудистых проявлений со стороны ЦНС, что очень опасно для пациентки. Наши данные и данные литературы представлены в табл. 4.

По нашим данным, у 18 (35,3%) пациенток с развившимся приступом эклампсии, несмотря на признаки тяжелого гестоза, в историях родов не было указаний на наличие или отсутствие симптомов преэклампсии.

Всегда ли можно предусмотреть приступ эклампсии? И по данным литературы [9, 10, 12], и по нашим данным, к сожалению, не всегда. Так, у 20 — 38% пациенток с эклампсией развитие судорог было неожиданным при отсутствии предшествующих симптомов гестоза [12]. Если учесть, что эклампсия может появляться в относительно ранние сроки гестации (до 28 нед) или после родов (см. табл. 3),то становятся понятными трудности в отношении диагностики, c которыми встречается акушер.

По нашим данным, у 2 (3,9%) пациенток с эклампсией срок гестации был менее 28 нед, у 10 (19,6%) — от 28 до 34 нед. При обследовании 399 пациенток с эклампсией сообщили, что у 1,5% из них срок гестации был менее 20 нед, у 7,5% — 21–27 нед [12].

Для предотвращения эклампсии, безусловно, важна является установка диагноза преэклампсии. В проанализированных нами историях родов при своевременной диагностике преэклампсии, под которой подразумевали непродолжительную стадию гестоза, предшествующую эклампсии, своевременное родоразрешение было проведено в 85,8% наблюдений и приступ эклампсии был предотвращен. В тех ситуациях, когда диагноз «преэклампсия» включал в себя все формы гестоза, экстренное родоразрешение было проведено только в 41,7%, а у 48,3% необоснованно пролонгировали беременность и у 14,7% она закончилась приступом эклампсии.

Следовательно, при создании любой классификации нельзя объединять в одну группу пациенток с тяжелым гестозом и преэклампсией, как это происходит при замене термина «гестоз» на термин «преэклампсия». Если для нашей страны будет так необходимо перейти на обобщающий термин «преэклампсия», то следует четко представить посимптомное определение терминов и особенно выделить период, который непосредственно предшествует эклампсии.

Несмотря на богатую историю лечения гестоза, до настоящего времени не существует единого стандарта ведения пациенток с тяжелым гестозом. Анализ историй родов пациенток с тяжелым гестозом и эклампсией выявил следующие ошибки в ведении этих пациенток:

— недооценка состояния, отсутствие учета симптомов преэклампсии – 85,2%;

— недостаточная и неадекватная противосудорожная терапия – 50,5%;

— полипрагмазия – 56%;

— большие объемы вводимой жидкости с преобладанием коллоидов (в том числе в послеродовом периоде) – 25,4%;

— неадекватное обезболивание в родах – 82,7%;

— неадекватная терапия в послеродовом периоде — 87%.

Особое внимание обращает на себя полипрагмазия. Анализ историй родов показал, что для лечения пациенток применялись следующие препараты: сернокислая магнезия, седативные, антигипертензивные препараты (до 10 наименований), кортикостероиды, дезагреганты, диуретики, свежезамороженная плазма, коллоидные растворы.

В настоящее время можно выделить три основных положения при ведении беременных с тяжелым гестозом:

— профилактика судорог;

— антигипертензивная терапия;

— инфузионная терапия в умеренном объеме. Основным и часто единственным компонентом.

Противосудорожной терапии при тяжелом гестозе и эклампсии является сульфат магния. Еще в 1937 г. проф. Г.Г. Гентер указывал, что из медикаментов, применяемых при преэклампсии, наилучшим, бесспорно, является сернокислая магнезия [1]. В последующем предпочтение отдавали аминазину, дроперидолу, диазепаму и др. В последние годы внимание акушеров вновь вернулось к магнезиальной терапии. Были проведены многоцентровые исследования, посвященные сравнительной оценке действия сернокислой магнезии и других противосудорожных препаратов, которые показали, что сульфат магния имеет преимущество в лечении и профилактике эклампсии по сравнению с диазепамом и фенитоином, а также то, что сернокислая магнезия, вводимая внутривенно, превосходит плацебо в профилактике судорог при тяжелом гестозе [13].

Рекомендуемая схема применения сернокислой магнезии:

— нагрузочная доза 4—6 г сульфата магния в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 15—30 мин, сопровождаемая поддерживающей инфузией 1—3 г/ч;

— при сохраняющихся судорогах/судорожной активности последовательно до купирования судорог: повторная доза 2 г сульфата магния за3—5 мин, увеличение скорости поддерживающей инфузии; диазепам 10 мг; тиопентал натрия 100—300 мг; миорелаксанты и ИВЛ;

— при введении сульфата магния необходимо контролировать частоту дыхания (>12 в минуту), глубокие сухожильные рефлексы, диурез (>100 мл за 4 ч), терапевтический уровень магния в крови (2—4 ммоль/л);

— при снижении диуреза <100 мл за4 ч необходимо профилактическое снижение поддерживающей инфузии до 0,5 г>

— при потере глубоких сухожильных рефлексов (уровень магния > 5 ммоль/л) остановить введение сульфата магния;

— при депрессии дыхания (уровень магния > 6 ммоль/л) остановить введение сульфата магния, ингаляция кислорода, наблюдение;

— при остановке дыхания (уровень магния 6,3—7 ммоль/л) остановить введение сульфата магния, интубация трахеи и ИВЛ, внутривенно 10 мл глюконата кальция;

— при остановке сердца (уровень магния > 12 ммоль/л) остановить введение сульфата магния, интубация трахеи и ИВЛ, сердечно-легочная реанимация, внутривенно 10 мл глюконата кальция, немедленное родоразрешение при гипоксии/гибели плода.

Проведенный нами анализ историй родов пациенток с тяжелым гестозом и эклампсией свидетельствует о том, что данный протокол соблюдался только у 15% больных.

Противосудорожная терапия не будет эффективной при сохраняющейся артериальной гипертензии. Несмотря на большое количество публикаций, вопрос обоптимальной антигипертензивной терапии нерешен, что, по-видимому, связано с большим количеством существующих препаратов и ежегодным внедрением новых лекарственных форм. Антигипертензивные препараты необходимо назначать в соответствии с патогенезом гестоза (вазоспазм, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови) и с учетом безопасности для плода согласно классификации FDA. В связи с этим круг препаратов для антигипертензивной терапии сужается. Антигипертензивные лекарственные средства, наиболее часто применяемые в нашей стране при тяжелом гестозе, представлены в табл. 5.

Из препаратов, считающихся эффективными для интенсивной терапии тяжелого гестоза и эклампсии – гидралазина, лабеталола, нифедипина, к сожалению, в нашей стране доступен только последний. При пероральном приеме обычно применяется 10 мг нифедипина через 20-30 мин до достижения желаемого эффекта, максимальная доза 30 мг. При внутривенном введении первоначально 14,2 мкг/кг нифедипина за 2-3 мин, затем инфузия 6-14,2 мкг/(кг∙мин) в зависимости от показателей гемодинамики.

На фоне проведения антигипертензивной терапии необходимо осторожное восполнение внутрисосудистого объема, как правило, кристаллоидами. Объем и состав инфузионной терапии должны определяться параметрами гемодинамики, состоянием микроциркуляции, уровнем гематокрита, концентрацией белка в сыворотке крови, состоянием глазного дна. Нагрузочная доза составляет 80 мл/ч, поддерживающая — 40 мл/ч. Коллоидные растворы применяютсяпри кесаревом сечении с целью уменьшения общего объема инфузии.

Большое значение имеет стандартная тактика при эклампсии.

Протокол ведения пациенток с эклампсией [2]:

– предотвратить повреждение пациентки, удерживая ее в постели;

– поддерживать проходимость дыхательных путей;

– предотвратить аспирацию желудочного содержимого: давление на перстневидный хрящ, положение на левом боку;

– сульфат магния 5 г внутривенно за 15—30 мин, далее 1—3 г/ ч;

– при необходимости MgSO4 2 г внутривенно, диазепам 10 мг, тиопентал натрия 100–00 мг, миорелаксанты и ИВЛ;

– оксигенация;

– антигипертензивная терапия;

– инфузионная терапия 40—0 мл/ч (кристаллоиды).

В настоящее время эклампсия не является строгим показанием к ИВЛ.

ИВЛ у пациенток с эклампсией проводят при:

– некупирующемся приступе эклампсии;

– коме;

– аспирационном синдроме;

– полиорганной недостаточности;

– оперативном родоразрешении и тромбоцитопении < 75—80 000 в 1 мм3.

Если после приступа эклампсии сознание восстанавливается, то при отсутствии дыхательной недостаточности возможно проведение родоразрешения на фоне регионарной анестезии. В ГУЗ Центр планирования семьи и репродукции (ЦПСиР) ДЗ Москвы за период 2005—2009 гг. были 2 пациентки, доставленные после приступа эклампсии из дома, которым оперативное родоразрешение проводили на фоне регионарной анестезии. Подтверждением правомочности использования регионарной анестезии в процессе родоразрешения женщин с эклампсией может служить и тот факт, что изменения, выявляемые при магнитно-резонансной томографии, в 75% обратимы и не приводят к неврологическому дефициту [8, 14]. По некоторым данным, у 74% беременных с эклампсией при родоразрешении применяли регионарную анестезию и только у 26% — общую анестезию [7].

В настоящее время вопрос о методе родоразрешения при тяжелых формах гестоза, в частности эклампсии, является решенным. Предпочтение отдается оперативному методу — кесареву сечению. Пациентки должны быть родоразрешены в течение 1,5—2 ч после поступления в стационар и подготовки к операции.

Предлагаемый план лечебных мероприятий у пациенток с эклампсией, преэклампсией и тяжелым гестозом действует в ГУЗ ЦПСиР ДЗ Москвы, одном из крупных лечебных учреждений, где ежегодно проходит 7—8 тыс. родов и концентрируются пациентки с тяжелым гестозом.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что эклампсия, в силу сопутствующих ей тяжелых осложнений, остается актуальной проблемой. Снижение частоты эклампсии и ее осложнений определяется своевременной диагностикой и лечением состояний, предшествующих ее развитию. Чрезвычайно важным является соблюдение разработанных протоколов ведения пациенток с тяжелым гестозом и эклампсией.

Список литературы

1. Гентер Г.Г. Учебник акушерства. — Л.: Биомедгиз, 1937.

2. Интенсивная терапия. Национальное руководство /Под ред. Б.Р.Гельфанда, А.И.Салтанова — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

3. Aagaard-Tillery K.M., Belfort M.A. Eclampsia:morbidity, mortality, and management. //Clin. Obstet.Gynecol. — 2005. — Vol.48. — P.12—23.

4. Douglas K.A., Redman C.W. Eclampsia in the UnitedKingdom. //Br. Med. J. — 1994. — Vol. 309. — P. 1395—400.

5. Ducarme G., Herrnberger S., Pharisien I. et al. Eclampsia: retrospective study about 16 cases. //Gynecol. Obstet. Fertil. — 2009. — Vol.37, № 1. — Р. 11—17.

6. Duley L. Maternal mortality associated with hypertensive disorders in pregnancy in Africa, Asia,Latin America and the Caribbean. // Br. J. Obstet.Gynаecol. — 1992. — Vol. 99. — P. 547—553.

7. Lee W., O’Connell C.M., Baskett T.F. Maternal and perinatal outcomes of eclampsia: Nova Scotia, 1981­2000// J. Obstet. Gynaecol. Can. –2004. — Vol. 26, № 2. — Р. 119—123.

8. Loureiro R., Leite C.C., Kahhale S. et al. Diffusion imaging may predict reversible brain lesions ineclampsia and severe preeclampsia: initial experience.//Am. J. Obstet. Gynecol. — 2003 — Vol. 189,№ 5. — 1350—1355.

9. Mattar F., Sibai B.M. Eclampsia. VIII. Risk factors for maternal morbidity. //Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000 — Vol.182. — P. 307—312.

10. Miguil M., Chekairy A. Eclampsia, study of 342cases // Hypertension in pregnancy. — 2008 — Vol. 27. — 103—111.

11. Obstetrics: normal and problem pregnancies/ Ed. S.G Gabbe. — 4-th ed. — Edinburg: ChurchillLivingstone. — 2007.

12. Sibai B.M. Diagnosis, prevention and managementof eclampsia // Obstet. and Gynecol. — 2005. — Vol. 105. — P. 402—410.

13. The Magpie Trial Collaboration Group. Do womenwith pre-eclampsia and their babies benefit frommagnesium sulfate? The Magpie Trial: a randomisedplacebo-controlled trial // Lancet. — 2002. — Vol. 359, № 9321. — Р. 1877—1890.

14. Zeeman G.G., Fleckenstein J.L., Twickler D.M. Cerebral infarction in eclampsia //Am. J. Obstet.Gynecol. — 2004. — Vol. 190, № 3. — Р. 714–720.

Об авторах / Для корреспонденции

Савельева Галина Михайловна, д–р мед. наук, проф., акад. РАМН, зав. каф. акушерства и гинекологии педиатрического фак-та ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
Адрес: 117209, Москва, Севастопольский проспект, 24а
Телефон: (8-495) 718-34-72
E-mail: gms@cfp.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь