Кардиология №4 / 2007
Экспериментальный и теоретический анализ роли локальной невозбудимости холинергической природы в возникновении мерцания и трепетания предсердий
При микроэлектродном исследовании и картировании процессов возбуждения на изолированном с вагосимпатическими стволами предсердиях лягушки показано, что электрическое раздражение блуждающих нервов приводит к возникновению в предсердиях зон временной невозбудимости. Эти зоны играют роль однонаправленного блока и функционального препятствия, благодаря которым развиваются аритмии по механизму циркуляции возбуждения, или re-entry. Указанный механизм сформирован в виде плоской двумерной математической модели, элементам которой аксиоматически задавались следующие свойства: покоя, возбуждения, рефрактерности и вагусной невозбудимости. С помощью модели удалось объяснить механизм возникновения, поддержания и прекращения нейрогенных тахиаритмий. Микроэлектродные исследования на изолированном правом предсердии кролика показали, что при интрамуральном раздражении нервов и при действии ацетилхолина развиваются локальные невозбудимые участки в пределах синоатриального узла. Вероятность развития невозбудимости коррелирует с величиной скорости нарастания переднего фронта трансмембранных потенциалов действия клеток синоатриального узла. При скорости нарастания фронта менее 3 В/с в 80—90% случаев холинергических воздействий развивается невозбудимость. Если скорость нарастания переднего фронта более 12 В/с, невозбудимость не развивается. В отличие от амфибий, в клетках рабочего миокарда предсердий кролика и собаки невозбудимость холинергической природы не развивается. Невозбудимость холинергической природы в клетках центральной части синусового узла получена на математической модели. Модель содержит детальное описание ионных токов. Данные, полученные на модели по анализу действия ацетилхолина, хорошо согласуются с экспериментальными данными.
