Экстрагастральные проявления у пациентов с хроническим атрофическим гастритом

Аннотация. В12- и железодефицитная анемия, дефицит витамина В12 и латентный дефицит железа относятся к самым известным экстрагастральным проявлениям хронического атрофического гастрита (ХАГ). Цель – оценить частоту встречаемости экстрагастральных проявлений (дефицит витамина В12, железа, гипопротеинемия) у пациентов с ХАГ. Материал и методы. Обследованы 143 пациента в возрасте от 20 до 79 лет (жители Санкт-Петербурга и Ленинградской области). Средний возраст участников составил 59 (49–66) лет. Всем пациентам выполнялись определение в сыворотке крови пепсиногена-I (П-I), пепсиногена-II (П-II), гастрина-17 и антител к H. pylori, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией по системе OLGA. Подтверждение инфекции H. pylori проводилось при помощи оценки наличия антигена в кале методом иммунохроматографии. Оценивались показатели клинического и биохимического анализа крови пациентов (уровень железа, ферритина, витамина В12, голотранскобаламина, общего белка). Результаты. Анемия была выявлена у 29,6%, латентный дефицит железа – у 7,7%, дефицит витамина В12 – у 9,8%, гипопротеинемия – у 2,1% пациентов. Установлена связь слабой силы между следующими показателями: П-I и уровнем железа (ρ = 0,220, p = 0,01), П-I и уровнем В12 (ρ = 0,250, p = 0,003), показателем П-I/П-II и уровнем железа (ρ = 0,229, p = 0,007), П-I/П-II и уровнем В12 (ρ = 0,176, p = 0,042). Уровень ферритина был статистически значимо выше у пациентов с инфекцией H. pylori (p < 0,001). Корреляционная связь между анемией и стадиями атрофии отсутствовала (р = 0,625). Заключение. У больных ХАГ с различной стадией атрофии статистически значимых различий по наличию В12-дефицитных и железодефицитных состояний не обнаружено. Выявлена положительная корреляционная связь между П-I, П-I/П-II и дефицитом железа и витамина В12. Наличие дефицита витамина В12 или железа не зависит от этиологии ХАГ.

ВВЕДЕНИЕ

К сожалению, специфические клинические симптомы при хроническом гастрите и хроническом атрофическом гастрите (ХАГ) не установлены, что часто приводит к поздней диагностике этих заболеваний. Другая возможная причина запоздалого выявления ХАГ связана с тем, что биопсия по протоколу OLGA при хроническом гастрите в клинической практике выполняется далеко не всегда [1].

В12-дефицитная, железодефицитная анемия (ЖДА), дефицит витамина В12 и латентный дефицит железа относятся к наиболее частым и самым изученным внежелудочным (экстрагастральным) проявлениям ХАГ [2]. Эпидемиологические данные о частоте B12-дефицитной анемии при аутоиммунном гастрите (АИГ) противоречивы. Отчасти это связано с отсутствием патогномоничных эндоскопических/гистологических признаков АИГ, который диагностируется при определении антител к париетальным клеткам или внутреннему фактору Касла [3]. Необходимо помнить о возможности серонегативных вариантов АИГ. Так, в обзоре Abosamra M. et al. описан клинический случай пациентки с впервые появившимися сенсорными симптомами и тяжелым дефицитом витамина В12 при отрицательных титрах антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, но морфологически верифицированным ХАГ. Этот клинический пример еще раз подчеркивает важность морфологической диагностики при поиске причин дефицита витамина В12 [4].

Распространенность и риски недостаточности витамина В12 при ХАГ до конца не изучены, однако указывается, что частота B12-дефицитной анемии в случае АИГ варьируется от 0,1 до 2–3% [5]. Данные же о частоте встречаемости B12-дефицитной анемии у пациентов с H. pylori-ассоциированным ХАГ или ХАГ смешанной этиологии в литературе не представлены. Заслуживают внимания британские рекомендации по диагностике и лечению кобаламиновой и фолатной недостаточности, в которых выделены низкий (менее 148 пмоль/л), низкий нормальный (148–221 пмоль/л) и нормальный уровень витамина В12 (более 200 пмоль/л) [6].

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава России, низким уровнем витамина В12 считается значение менее 140 пмоль/л. В случае выявления нормального уровня В12 рекомендуется определить уровень метилмалоновой кислоты, гомоцистеина, голотранскобаламина (ГТК) [7]. Тем не менее в рутинной клинической практике для выявления субклинического дефицита кобаламина определение вовлеченных метаболитов не проводится [8]. Рекомендации по ведению пациентов с дефицитом витамина B12 в имеющихся действующих российских руководствах разнятся. Так, в клинических рекомендациях Минздрава России 2021 г. говорится об обязательном подтверждении дефицита кобаламина перед началом терапии [7], в резолюции же Совета экспертов «Недостаточность/ дефицит витамина В12 в клинической практике» 2023 г., напротив, оговорено, что дополнительная лабораторная верификация дефицита В12 у пациентов с его клиническими проявлениями и наличием факторов риска не является обязательной [9]. Если значения этих показателей находятся в пределах нормы, лечение витамином В12 рекомендуется при наличии клинической симптоматики [9]. В связи с этим напомним, что к характерным проявлениям дефицита кобаламина относят потерю вибрационной чувствительности, дистальные парестезии, одутловатость лица и амимичность, бледно-желтушный цвет кожи, «малино...

И.Г. Бакулин, А.Г. Сушилова, А.В. Жарков