Экзогенный аллергический альвеолит: современное понимание и дифференциальный диагноз

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) относится к группе пневмокониозов, развивающихся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия. В статье рассматриваются этиология, патогенез, клинические формы заболевания. Представлены диагностические критерии, сведения по дифференциальной диагностике и принципам лечения ЭАА. Описаны меры профилактики, а также критерии определения трудоспособности больных ЭАА.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного антигена. Заболевание представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции органических и неорганических антигенов [1, 2, 5–11]. Термин “экзогенный аллергический альвеолит” был предложен J. Pepys в 1967 г. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: “гиперчувствительный пневмонит”, “ингаляционная пневмопатия”, “диффузная интерстициальная пневмония”, “интерстициальный гранулематозный пневмонит”, “зерновая лихорадка” [7, 10, 11, 14–16].

Согласно классификации пневмокониозов, принятой в 1996 г. НИИ медицины труда РАМН (утверждена методическими указаниями № 95/235 МЗ и МП РФ), ЭАА относится к группе пневмокониозов, развивающихся от воздействия аэрозолей токсикоаллергического действия [8].

Этиология

Этиологические факторы, вызывающие развитие профессионального ЭАА, можно разделить на несколько групп [4–8]:

• микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты);

• биологически активные субстанции животного (сывороточные белки, шерсть животных и пр.) и растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен);

• низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитиковый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, интал, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотические препараты, ферменты, гормоны и др.).

Заболевание под названием “легкое фермера” впервые описано J. Campbell в 1932 г., исследовавшим пять фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном [13]. Ведущими причинными агентами, приводящими к развитию “легкого фермера”, являются термофильные актиномицеты – бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов; они широко встречаются в почве, компосте, в воде (табл. 1).

Таблица 1.

Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolysporafaeni, Thermoactinomycesvulgaris, Thermoactinomycesviridis, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomycescandidum. Данные микроорганизмы размножаются при температуре 50–60 °С, т. е. в тех условиях, которые достигаются при прении и гниении органического материала [2, 8, 10, 11].

Описаны случаи ЭАА у зерноводов, тростниководов, хлопкоробов и хлопкопереработчиков, табаководов, мукомолов, сыроделов, скорняков, обувщиков, шлифовальщиков риса, производителей пеньки, рабочих овощехранилищ, зернохранилищ, кофейных плантаций, лиц, изготавливающих солод, лекарственные препараты, в этиологии которых важная роль отводится истинным грибам, термофильным и другим бактериям, бактериальным продуктам (эндотоксинам, гликопротеидам), животным белкам, белкам рыбы, водорослей, растительной пыли.

Возможно развитие ЭАА у работников, контактирующих с пластмассами, полиуретаном, смолами, красителями. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит. Известны случаи ЭАА при воздействии солей тяжелых металлов (хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, цинка), инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов, соединений диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемых в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, в производстве полиуретанов (табл. 2).

Таблица 2.

ЭАА описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при использовании ими, например, препаратов из гипофиза крупного рогатого скота (питуитрина, адиурекрина), применяемых в виде ингаляции при лечении несахарного диабета. Тяжелые случаи ЭАА описаны у рабочих производства пепсина, трипсина, пенициллина, стрептомицина, амиодарона, антимитотических препаратов: метотрексата, азатиоприна, 6-меркаптопурина [3, 4, 8].

Патогенез

У большинства больных “легким фермера” были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневелого сена. Экзогенный аллергический альвеолит считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление. Циркулирующие иммунные комплексы и специфические антитела активируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют интерлейкин-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, акт...

В.В. Косарев, С.А. Бабанов