Эндометриоз, аденомиоз, хронический эндометрит: клинико-патогенетические взаимоотношения и репродуктивные неудачи

В статье освещены клинико-патогенетические взаимоотношения эндометриоза/аденомиоза и хронического эндометрита (ХЭ) в рамках репродуктивных неудач. Описана причинно-следственная связь эндометриоза/аденомиоза и ХЭ на примере клинической симптоматики, патогенетических механизмов, включающих аутоиммунный процесс, асептическое воспаление, изменение рецептивности эндометрия. Эндометриоз/аденомиоз и ХЭ имеют ряд общих патогенетических механизмов развития и клинических проявлений (бесплодия, привычных потерь беременности, неудач в программах ВРТ). Это предполагает необходимость качественной оценки состояния эндометрия у женщин с эндометриозом и аденомиозом на этапе прегравидарной подготовки, а также поиска новых терапевтических способов коррекции аутоиммунных нарушений. Перспективным подходом к медикаментозной терапии является применение дезоксирибонуклеата натрия (деринат), проявляющего фармакологические свойства активатора клеточного и гуморального иммунитета, стимулятора репаративных и регенераторных процессов.

Хронический эндометрит (ХЭ), эндометриоз и аденомиоз – наиболее частые причины репродуктивных нарушений у женщин [1–3]. Репродуктивные нарушения (бесплодие, невынашивание беременности, неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)) являются актуальной проблемой современной гинекологии.

ХЭ часто протекает бессимптомно. Однако нередко ХЭ характеризуется патологическими маточными кровотечениями (примерно 65% случаев), тазовыми болями, диспареунией. ХЭ часто ассоциирован с бесплодием, повторными выкидышами, неудачными попытками ЭКО. ХЭ был выявлен у 14–60% пациенток с повторными неудачами имплантаций при ВРТ и у 27–60% пациенток с повторными выкидышами [3]. По данным Г.Т. Сухих и А.В. Шуршалиной ХЭ в 47,4–52,1% случаев является единственной установленной причиной невынашивания беременности [2].

При эндометриозе и аденомиозе, как правило, имеются такие идентичные клинические проявления, как патологические маточные кровотечения, тазовые боли, диспареуния, а также бесплодие, повторные выкидыши, неудачные попытки ЭКО [1]. Заслуживают внимания данные ряда авторов, утверждающих, что хроническое воспаление в рамках эндометриоза является основной причиной бесплодия и нарушения менструального цикла [4–6].

В пользу патогенетической взаимосвязи между ХЭ и эндометриозом/аденомиозом свидетельствуют результаты ряда исследований.

В работе A. Takebayashi и соавт. [4] методом регрессионного пошагового логистического анализа было установлено, что эндометриоз достоверно ассоциирован с ХЭ, в частности ХЭ в 2 раза чаще встречался у женщин с эндометриозом, чем без.

Согласно E. Cicinelli и соавт. [5], из-за характерных паракринных и иммунологических изменений, встречающихся как при ХЭ, так и при эндометриозе, может существовать общий предрасполагающий фактор к их развитию.

По-видимому, не случайно возрастание частоты выявления ХЭ в зависимости от степени прогрессирования эндометриоза. Было установлено, что ХЭ обнаруживается в 40% на I стадии эндометриоза, в 50% на II, в 70% на III стадии [4].

Согласно мнению исследователей, ввиду сообщения полости матки с малым тазом миграция плазмоцитов и плазматическая инфильтрация стромы при ХЭ может внести существенный вклад в развитие эндометриоза, что подтверждается данными, свидетельствующими о наличии ХЭ у женщин с эндометриозом в 2,7 раза чаще, чем у женщин без него [9].

Известно, что женщины более подвержены возникновению большинства аутоиммунных заболеваний. Одним из вероятных факторов, ответственных за развитие аутоиммунных процессов, является образование антиядерных антител (ANA). В настоящее время известно и об аутоиммунном генезе эндометриоза. В эндометриоидной ткани продуцируются ANA, а аутоантитела эндометрия обусловливают бесплодие, ассоциируемое с эндометриозом. Нормальные иммунологические механизмы, ответственные за удаление апоптотических клеток, не действуют в эктопическом эндометрии. Апоптотические клетки сохраняются в мезотелии брюшины, где начинают преобладать процессы окислительного стресса, приводящие к окислению фосфолипидов клеточных мембран и ЛПНП и способствующие образованию антифосфолипидных и антилипопротеиновых антител, инициирующих спектр аутоиммунных заболеваний [10].

При серологических исследованиях у женщин с эндометриозом отмечены высокие показатели ANA и антифосфолипидных антител (30–50%). У пациенток с эндометриозом распространенность ANA-положительного аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка [СКВ] и синдром Ше...

Унанян А.Л., Сидорова И.С., Коган Е.А., Белогубова С.Ю., Демура Т.А., Елисаветская А.М., Сизова Н.М.