Эндометриоз, аденомиоз, хронический эндометрит: клинико-патогенетические взаимоотношения и репродуктивные неудачи

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2018.10.136-140

31.10.2018
269

1 ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 2 Женская консультация № 7 филиал «Родильный Дом № 25» ГБУЗ г. Москвы Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения г. Москвы; 3 ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

В статье освещены клинико-патогенетические взаимоотношения эндометриоза/аденомиоза и хронического эндометрита (ХЭ) в рамках репродуктивных неудач. Описана причинно-следственная связь эндометриоза/аденомиоза и ХЭ на примере клинической симптоматики, патогенетических механизмов, включающих аутоиммунный процесс, асептическое воспаление, изменение рецептивности эндометрия. Эндометриоз/аденомиоз и ХЭ имеют ряд общих патогенетических механизмов развития и клинических проявлений (бесплодия, привычных потерь беременности, неудач в программах ВРТ). Это предполагает необходимость качественной оценки состояния эндометрия у женщин с эндометриозом и аденомиозом на этапе прегравидарной подготовки, а также поиска новых терапевтических способов коррекции аутоиммунных нарушений. Перспективным подходом к медикаментозной терапии является применение дезоксирибонуклеата натрия (деринат), проявляющего фармакологические свойства активатора клеточного и гуморального иммунитета, стимулятора репаративных и регенераторных процессов.

Хронический эндометрит (ХЭ), эндометриоз и аденомиоз – наиболее частые причины репродуктивных нарушений у женщин [1–3]. Репродуктивные нарушения (бесплодие, невынашивание беременности, неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)) являются актуальной проблемой современной гинекологии.

ХЭ часто протекает бессимптомно. Однако нередко ХЭ характеризуется патологическими маточными кровотечениями (примерно 65% случаев), тазовыми болями, диспареунией. ХЭ часто ассоциирован с бесплодием, повторными выкидышами, неудачными попытками ЭКО. ХЭ был выявлен у 14–60% пациенток с повторными неудачами имплантаций при ВРТ и у 27–60% пациенток с повторными выкидышами [3]. По данным Г.Т. Сухих и А.В. Шуршалиной ХЭ в 47,4–52,1% случаев является единственной установленной причиной невынашивания беременности [2].

При эндометриозе и аденомиозе, как правило, имеются такие идентичные клинические проявления, как патологические маточные кровотечения, тазовые боли, диспареуния, а также бесплодие, повторные выкидыши, неудачные попытки ЭКО [1]. Заслуживают внимания данные ряда авторов, утверждающих, что хроническое воспаление в рамках эндометриоза является основной причиной бесплодия и нарушения менструального цикла [4–6].

В пользу патогенетической взаимосвязи между ХЭ и эндометриозом/аденомиозом свидетельствуют результаты ряда исследований.

В работе A. Takebayashi и соавт. [4] методом регрессионного пошагового логистического анализа было установлено, что эндометриоз достоверно ассоциирован с ХЭ, в частности ХЭ в 2 раза чаще встречался у женщин с эндометриозом, чем без.

Согласно E. Cicinelli и соавт. [5], из-за характерных паракринных и иммунологических изменений, встречающихся как при ХЭ, так и при эндометриозе, может существовать общий предрасполагающий фактор к их развитию.

По-видимому, не случайно возрастание частоты выявления ХЭ в зависимости от степени прогрессирования эндометриоза. Было установлено, что ХЭ обнаруживается в 40% на I стадии эндометриоза, в 50% на II, в 70% на III стадии [4].

Согласно мнению исследователей, ввиду сообщения полости матки с малым тазом миграция плазмоцитов и плазматическая инфильтрация стромы при ХЭ может внести существенный вклад в развитие эндометриоза, что подтверждается данными, свидетельствующими о наличии ХЭ у женщин с эндометриозом в 2,7 раза чаще, чем у женщин без него [9].

Известно, что женщины более подвержены возникновению большинства аутоиммунных заболеваний. Одним из вероятных факторов, ответственных за развитие аутоиммунных процессов, является образование антиядерных антител (ANA). В настоящее время известно и об аутоиммунном генезе эндометриоза. В эндометриоидной ткани продуцируются ANA, а аутоантитела эндометрия обусловливают бесплодие, ассоциируемое с эндометриозом. Нормальные иммунологические механизмы, ответственные за удаление апоптотических клеток, не действуют в эктопическом эндометрии. Апоптотические клетки сохраняются в мезотелии брюшины, где начинают преобладать процессы окислительного стресса, приводящие к окислению фосфолипидов клеточных мембран и ЛПНП и способствующие образованию антифосфолипидных и антилипопротеиновых антител, инициирующих спектр аутоиммунных заболеваний [10].

При серологических исследованиях у женщин с эндометриозом отмечены высокие показатели ANA и антифосфолипидных антител (30–50%). У пациенток с эндометриозом распространенность ANA-положительного аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка [СКВ] и синдром Ше...

Список литературы

1. Адамян Л.В., Азнаурова Я.Б. Молекулярные аспекты патогенеза эндометриоза. Проблемы репродукции. 2015;21(2): 66-77.

2. Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит. Руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010. 64с.

3. Коган Е.А., Калинина Е.А., Колотовкина А.В., Файзуллина Н.М., Адамян Л.В. Морфологический и молекулярный субстрат нарушения рецептивности эндометрия у бесплодных пациенток с наружно-генитальным эндометриозом. Акушерство и гинекология. 2014; 8: 47-52.

4. Takebayashi A., Kimura F., Kishi Y., Ishida M., Takahashi A., Yamanaka A. et al. The association between endometriosis and chronic endometritis. PLoS One. 2014; 9(2): e88354.

5. Cicinelli E., Matteo M., Tinelli R., Lepera A., Alfonso R., Indraccolo U. et al. Prevalence of chronic endometritis in repeated unexplained implantation failure and the IVF success rate after antibiotic therapy. Hum. Reprod. 2015; 30(2): 323-30.

6. Lessey B.A., Young S.L. Homeostasis imbalance in the endometrium of women with implantation defects: the role of estrogen and progesterone. Semin. Reprod. Med. 2014; 32(5): 365-75.

7. Lessey B.A., Lebovic D.I., Taylor R.N. Eutopic endometrium in women with endometriosis: ground zero for the study of implantation defects. Semin. Reprod. Med. 2013; 31(2): 109-24.

8. Vercellini P., Vigano P., Somigliana E., Fedele L. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat. Rev. Endocrinol. 2014; 10(5): 261-75.

9. Cicinelli E., Trojano G., Mastromauro M., Vimercati A., Marinaccio M., Mitola P.C. et al. Higher prevalence of chronic endometritis in women with endometriosis: a possible etiopathogenetic link. Fertil. Steril. 2017; 108(2): 289-95. e1.

10. Seery J.P. Endometriosis associated with defective handling of apoptotic cells in the female genital tract is a major cause of autoimmune disease in women. Medical hypotheses. 2006; 66(5): 945-9.

11. Randall G.W., Gantt P.A., Poe‐Zeigler R.L., Bergmann C.A., Noel M.E., Strawbridge W.R. et al. Serum antiendometrial antibodies and diagnosis of endometriosis. Am. J. Reprod. Immunol. 2007; 58(4): 374-82.

12. Sarapik A., Haller‐Kikkatalo K., Utt M., Teesalu K., Salumets A., Uibo R. Serum anti‐endometrial antibodies in infertile women–potential risk factor for implantation failure. Am. J. Reprod. Immunol. 2010; 63(5): 349-57.

13. Hever A. et al. Human endometriosis is associated with plasma cells and overexpression of B lymphocyte stimulator. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2007; 104(30): 12451-12456.

14. Du H., Taylor H.S. The role of HOX genes in female reproductive tract development, adult function, and fertility. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2015; 6(1): a023002.

15. Yoo J.Y., Shin H., Kim T.H., Choi W.S., Ferguson S.D., Fazleabas A.T. et al. CRISPLD2 is a target of progesterone receptor and its expression is decreased in women with endometriosis. PLoS One. 2014; 9(6): e100481.

16. Lessey B.A. Implantation defects in infertile women with endometriosis. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002; 955: 265-80, discussion 293-5, 396-406.

17. Pinto V., Matteo M., Tinelli R., Mitola P.C., De Ziegler D., Cicinelli E. Altered uterine contractility in women with chronic endometritis. Fertil. Steril. 2015; 103(4): 1049-52.

18. Климович А.А. Вероятный механизм репаративного эффекта олигонуклеотидов эукариотических ДНК, как агонистов Toll-like receptors 9 на модели препарата Деринат. Портал www.researchgate.net. 2015

19. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Твердикова М.А., Павлович С.В. Иммунная и репаративная терапия в комплексном лечении воспалительных заболеваний гениталий у женщин. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010; 9(2): 57-63.

Поступила 10.08.2018

Принята в печать 21.09.2018

Об авторах / Для корреспонденции

Унанян Ара Леонидович, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета, руководитель клинической базы кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Адрес: 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2. Телефон: 8 (903) 960-35-26. E-mail: 9603526@mail.ru
Сидорова Ираида Степановна, академик РАН, заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Адрес: 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2. E-mail: sidorovais@yandex.ru
Коган Евгения Александровна, д.м.н., профессор, действительный член Российского отделения Международной академии патологии, зав. кафедрой патологической анатомии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет). Адрес: 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2
Белогубова София Юрьевна, студент 6-го курса Международной школы «Медицина будущего», направленность лечебное дело ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).
Адрес: 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2. Телефон: 8 (926) 600-46-19. E-mail: belogubovasofia@gmail.com
Демура Татьяна Аленксандровна, д.м.н., профессор кафедры патологической ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет). Адрес: 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2
Елисаветская Александра Михайловна, зав. женской консультацией № 7 филиал «Родильный Дом № 25» ГБУЗ г. Москвы Городская клиническая больница № 1
им. Н.И. Пирогова ДЗ г. Москвы. Адрес: 117049, Россия, Москва, Ленинский просп., д. 8. E-mail: gkb1@zdrav.mos.ru
Сизова Наталья Михайловна, врач-ординатор по специальности «Акушерство и гинекология» ФГБУ НМИЦ АГП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. E-mail: sizova-natasha@yandex.ru

Для цитирования: Унанян А.Л., Сидорова И.С., Коган Е.А., Белогубова С.Ю., Демура Т.А., Елисаветская А.М., Сизова Н.М. Эндометриоз, аденомиоз, хронический эндометрит: клинико-патогенетические взаимоотношения и репродуктивные неудачи. Акушерство и гинекология. 2018; 10: 136-40. https://dx.doi.org/10.18565/aig.2018.10.136-140

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь