Эпителиально-мезенхимальный переход в плаценте при преэклампсии

Цель исследования. Анализ особенностей экспрессии маркеров Wnt-сигнального пути при эпителиально-мезенхимальном переходе в плаценте при ранней и поздней преэклампсии.
Материал и методы. В исследование были включены 52 женщины, разделенные на три группы: ранняя преэклампсия (n=17), поздняя преэклампсия (n=14) и контрольная группа (n=21). В образцах плаценты проводилось определение относительной экспрессии генов-участников эпителиально-мезенхимального перехода методом полимеразной цепной реакции, а также белков путем вестерн-блот анализа.
Результаты. Уровень относительной экспрессии белков Vimentin, E- и N-кадгеринов не различается в норме и при преэклампсии. Экспрессия генов SNAI1, β-катенина и GSK3beta также наблюдалась на том же уровне, что и в образцах контрольной группы.
Заключение. Нами не обнаружено различий в работе Wnt-сигнального каскада, участвующего в эпителиально-мезенхимальном переходе при ранней и поздней ПЭ и неосложненной беременности.

Преэклампсия (ПЭ) – это мультисистемное гестационное осложнение, которое возникает в 2–8% беременностей и продолжает оставаться одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [1]. В настоящее время имеются доказательства в поддержку существования двух клинических фенотипов ПЭ в зависимости от дебюта заболевания: с ранним началом (до 34 недель) и поздним началом (после 34 недель) [2–4].

Ранняя ПЭ ассоциируется с высокой частотой неонатальной заболеваемости и смертности, в то время как поздняя ПЭ составляет 75–80% всех случаев ПЭ и вносит основной вклад в частоту поздних преждевременных родов, а также материнской смертности и тяжелой заболеваемости [2, 3].

Несмотря на пристальное внимание к данной проблеме, до настоящего времени не решены вопросы патогенеза, прогнозирования, поиска ранних достоверных диагностических маркеров, профилактики, а следовательно, и патогенетически обоснованного лечения. О сложности проблемы ПЭ свидетельствует и отсутствие до настоящего времени единой классификации, этиопатогенетических механизмов развития, которые могли бы объяснить мультисистемные осложнения во время беременности, риск развития эклампсии в послеродовом периоде и последствия на протяжении последующей жизни женщины.

На сегодняшний день накоплено множество данных, свидетельствующих о важной роли плаценты в развитии этого заболевания [4, 5]. В этой связи изучение жизнеспособности и функционирования клеток трофобласта плаценты представляет научный интерес в понимании механизмов развития ПЭ. Формирование плаценты начинается с прорастания ворсинок трофобласта в децидуальную оболочку матери. На апикальном конце ворсинки трофобласта образуется активно пролиферирующий участок – цитотрофобластическая колонна, часть наиболее дистально расположенных ее клеток претерпевает эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП) и приобретает способность к миграции и инвазии.

ЭМП – процесс потери клетками признаков эпителиальной ткани (апикально-базальной полярности, экспрессии маркеров клеточной адгезии: N- и E-кадгеринов) и приобретение признаков мезенхимальной ткани (способности к миграции и инвазии) [6]. После инициации инвазии трофобласта в децидуальную оболочку начинает формироваться пул вневорсинчатого трофобласта. Эти клетки принимают активное участие в ремоделировании спиральных артерий, благодаря чему в результате перестройки системы кровоснабжения парциаль...

Вишнякова П.А., Тарасова Н.В., Володина М.А., Марей М.В., Ходжаева З.С., Кан Н.Е., Высоких М.Ю.