Эректильная дисфункция: современное состояние проблемы

Обзор посвящен рассмотрению физиологических основ эрекции, патофизиологических механизмов, связанных с нарушениями эрекции, подробному анализу причин – психологических, неврологических, эндокринологических, сосудистых (артериальных и связанных с нарушением функционирования кавернозных тел), приводящих к нарушениям эрекции. Освещены современные аспекты диагностики и лечения пациентов с нарушениями эрекции.

Под эректильной дисфункцией понимают неспособность к достижению и поддержанию эрекции на уровне, необходимом для обеспечения удовлетворительного сексуального акта [1, 2]. Хотя эректильная дисфункция не угрожает жизни пациента, она остается тяжелейшей психологической и физиологической проблемой, при том что в настоящее время показана взаимосвязь качества интимной жизни с общим здоровьем и даже с продолжительностью жизни [3]. Только в США эректильная дисфункция отмечается у 20–30 млн мужчин [1], причем с возрастом распространенность эректильной дисфункции растет [2, 4]. Считается, что к 2025 г. во всем мире будет насчитываться 322 млн человек, страдающих нарушениями эрекции [2]. Ранее считалось, что в основе эректильной дисфункции лежат психологические причины, однако в дальнейшем было показано, что к ней часто приводят причины органического характера, выявление и лечение которых позволяют существенно улучшать качество жизни больных [2, 5, 6]. В настоящее время установлено, что у 80% больных нарушения эрекции обусловлены органическими причинами, приводящими к расстройствам кровообращения и иннервации пещеристых тел полового члена [3].

Причинами развития эректильной дисфункции могут быть различные факторы – психологические, неврологические, эндокринологические, сосудистые (артериальные и связанные с нарушением функционирования кавернозных тел) либо комбинация вышеперечисленных факторов [1–3, 5–9].

Физиологические механизмы эрекции

Эрекция представляет собой нейрососудистый процесс, который регулируется психологическими и эндокринным факторами [1, 2, 5, 9]. При сексуальной стимуляции происходит высвобождение релаксирующих нейротрансмиттеров из нервных окончаний и релаксирующих факторов из эндотелиальных клеток полового члена, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры артерий и артериол, кровоснабжающих ткань кавернозных (пещеристых) тел, и значительному увеличению кровотока в половом члене [1, 2]. В то же время расслабление трабекулярной гладкой мускулатуры обеспечивает быстрое заполнение кровью и расширение кавернозных пространств. Происходит сдавление поверхностных субтуникулярных сплетений между трабекулами и белочной оболочкой (tunica albuginea), что приводит к почти полному затруднению венозного оттока. Следует заметить, что пассивное прекращение оттока через глубокую вену связано с тем, что она не имеет структур, предохраняющих ее от сдавления внутри образовавшейся области повышенного давления [10]. Все это сопровождается заполнением кровью кавернозных тел и эрекцией полового члена [9]. В норме кровоток составляет 10 мл/мин в состоянии покоя и приблизительно 60 мл/мин во время стимуляции [11]. В фазе полной эрекции, когда половой член принимает по отношению к животу перпендикулярное положение, интракавернозное давление может достигать 90–100 мм рт. ст. [1, 11]. В среднем объем крови внутри полового члена при переходе его из фазы покоя в состояние эрекции увеличиваетсяв8раз[10].

При половом акте или мастурбации (и то, и другое происходят при участии бульбокавернозного рефлекса) ишиокавернозные мышцы сдавливают заполненные кровью пещеристые тела, что сопровождается дальнейшим усилением эрекции и еще большим повышением интракавернозного давления до нескольких сотен мм рт. ст. (фаза ригидной эрекции). В течение этой фазы и приток крови, и ее отток останавливаются [1]. Первым признаком набухания полового члена является увеличение его длины, предшествующее увеличению длины его окружности [10]. При достаточно интенсивной стимуляции происходит увеличение объема полового члена, сначала медленное, потом быстрое [10]. Уменьшение эрекции может быть следствием прекращения выброса нейротрансмиттеров, снижением уровня вторичных мессенджеров фосфодиэстеразы или симпатической импульсации при эякуляции [1]. Сокращение трабекулярной гладкой мускулатуры открывает пути венозного оттока, при оттоке крови эрекция исчезает.

Половой член иннервируется вегетативными и соматическими нервами. В области таза симпатические и парасимпатические нервы, сливаясь, образуют пещеристые (кавернозные) нервы, которые входят в пещеристые тела, губчатое тело и головку полового члена, регулируя кровоток в расслабленном состоянии полового члена и в период эрекции. Соматическая часть, срамной нерв, обеспечивает чувствительность полового члена, а также сокращение и расслабление располагающейся вне полового члена поперечно-полосатой мускулатуры (бульбокавернозной и ишиокавернозной мышц) [1]. Вне эрекции происходит постоянное поддержание тонуса гладкомышечной мускулатуры внутри пещеристых тел под влиянием следующих факторов: постоянной активности, присущей гладким мышцам, адренергическим влияниям и выделяющимся из эндотелия веществам, приводящим к мышечному сокращению, — простагландину F2α и эндотелинам [1]. Основным нейротрансмиттером, обеспечивающим эрекцию, является оксид азота, причем его высвобождение из клеток эндотелия не связано ни с адренергической, ни с ацетилхолинергическ...

И.В. Дамулин, Ю.М. Есилевский