Эритрофагоцитоз — диагностический маркер иммунных повреждений миокарда при ишемической болезни сердца

Изучены процессы эритрофагоцитоза (ЭФ) у 46 женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС) в возрасте 20—59 лет в сравнении со здоровой группой по данным эпидемиологического и клинического обследования в фертильном и климактерическом возрасте. Установлено, что по сравнению со здоровыми лицами у женщин с ИБС наблюдается почти 10-кратное увеличение ЭФ, в связи с чем его можно использовать в качестве лабораторного теста для выявления аутоиммунного компонента ИБС. Показана связь выявленных иммунных нарушений с повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, который более выражен в период менопаузы. ЭФ может служить иммунологическим маркером ИБС у женщин.

В настоящее время наблюдается рост распространенности аутоиммунных заболеваний, которые поражают 5—7% населения земного шара. Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца (ИБС) не является аутоиммунным заболеванием. Однако в последние десятилетия появились сообщения об исследовании аутоиммунных процессов при этом заболевании, в частности, при стенокардии напряжения (СН) и остром инфаркте миокарда (ОИМ) [1]. Полученные в последние годы данные об иммунологических аспектах атеросклероза позволили сформировать аутоиммунную теорию патогенеза этого заболевания, которая основывается на доказательствах непосредственного угнетения аутоиммунных механизмов в развитии экспериментального атеросклероза [2]. Клинико-иммунологические исследования у пациентов с ИБС определили роль иммунных комплексов (ИК) в возникновении и развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Наличие ИК в крови больных ИБС приводит к увеличению активности тромбоцитов и повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые обусловливают высокую степень их влияния на агрегацию тромбоцитов [3, 4].

Известно, что ИК образуются в результате связывания и уничтожения различных антигенов: бактерий, вирусов, опухолевых клеток и др. В организме существует регуляция между образованием ИК и их элиминацией фагоцитами при участии активированной ЦИК системы комплемента по классическому пути [5]. ЦИК, содержащие холестерин (ХС) и другие антигены, фиксируются на эндотелии и вызывают его повреждение. Начинается выход различных клеток и факторов воспаления из кровяного русла в миокард. При этом разрушаются мембраны кардиомиоцитов, находящихся в стадии потенциально обратимых метаболических изменений, что усугубляет повреждение миокарда [6]. Наряду с фагоцитозом элиминация ИК происходит при связывании их эритроцитами через рецепторы CR-1 с участием белков системы комплемента [7].

На поверхности мембраны эритроцита находятся центры связывания биологически активных веществ, таких как инсулин, соматотропный гормон, простагландины, липопротеиды, что свидетельствует об их участии в передаче сигналов, поступающих из организма [3, 8]. Происходят образование аутоантител на антигенные липопротеид-антитела, фиксация аутоиммунных комплексов на эритроцитах и затем захват этих эритроцитов фагоцитами [9, 10].

Исходя из изложенного мы сделали вывод, что иммунные повреждения эндотелия можно косвенно подтвердить, изучая реакцию эритрофагоцитоза (ЭФ). Наша гипотеза заключалась в том, что эритроциты, нагруженн...

Касумова Ф.Н.