Факторы, ассоциированные с митральной регургитацией, у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда

Компенсаторную гипертрофию неповрежденных участков левого желудочка может вызывать не только постинфарктное ремоделирование миокарда, но и хроническая гипоперфузия его сегментов. Может ли хроническая гипоперфузия миокарда вызывать развитие митральной регургитации (МР) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без перенесенного инфаркта миокарда (ИМ)? Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы выявить, с какими клинико-функциональными параметрами связана МР у больных ИБС без острого или анамнестического ИМ. Были отобраны пациенты с гемодинамически значимыми стенозами (более 75% просвета сосуда) без острого или перенесенного ИМ: 1162 пациента без МР и 76 пациентов с МР II степени и более. У больных с МР чаще выявляли нарушения ритма сердца (60,3% против 14,6%; р<0,001), более высокие (II—III) функциональные классы (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) по классификации NYHA (91,7% против 63,0%; р=0,004), бόльшие индексы линейных размеров сердца, в том числе левого предсердия (23,5±2,9 против 20,3±2,1 мм/м²). По результатам многофакторного анализа независимую связь с МР продемонстрировали ФК ХСН, нарушения ритма сердца, индекс размера левого предсердия. Связь МР с топикой значимых поражений коронарного русла не выявлена.

В развитии митральной регургитации (МР) при ише­мической болезни сердца (ИБС) играет роль комплекс таких факторов, как нарушения папиллярных мышц и хордального аппарата в отсутствие значимого пора­жения створок митрального клапана (МК), локальные нарушения сократимости миокарда и патологическое ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) с его дилатацией и расширением фиброзного кольца МК [1]. Следует отметить, что МР при ИБС может быть обуслов­лена также дегенеративными изменениями, особенно у пожилых больных. Результаты исследований по изуче­нию связей МР с топикой рубцовых поражений миокар­да противоречивы: одни авторы считают, что МР имеет четкую связь с локализацией инфаркта миокарда (ИМ) [1—4], другие продемонстриро-вали отсутствие таковой [5—7]. В доступной литературе мы не обнаружили работ о связи МР с локализацией поражений коронарного русла у больных ИБС без перенесенного ИМ. Известно, что при ИБС не только постинфарктное ремоделиро­вание миокарда ЛЖ, но и хроническая гипоперфузия может вызывать компенсаторную гипертрофию непов­режденных сегментов миокарда [8, 9]. Возникает воп­рос: может ли хроническая гипоперфузия сегментов ЛЖ у больных ИБС без ИМ вызывать не только компен­саторную гипертрофию миокарда, но и развитие МР? Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы выявить, с какими клинико-функциональными пара­метрами связана МР у больных ИБС без острого или анамнестического ИМ.

Материал и методы

Из «Регистра проведенных операций коронарной ангиографии» [10] были отобраны и разделены на груп­пы лица с гемодинамически значимыми коронарными стенозами (более 75% просвета сосуда) без острого или перенесенного ИМ: 1162 пациента без МР и 76 паци­ентов с МР II степени и более. МР II степени выявлена у 74 (97,4%) пациентов, МР III степени — у 2 (2,6%). В исследование не включали больных с МР I степени и пациентов с пороками сердца. Проводили клиническое, комплексное эхокардиографическое (ЭхоКГ) обсле­дование с использованием ультразвуковых аппаратов Imagepoint NX, Vivid 3, 4, 7 Systems, определение липид­ного состава сыворотки крови, холтеровское монитори- рование, селективную коронарографию (КГ) по методу Judkins (1967 г.) (ангиографические комплексы Diagnost ARC A, Poly Diagnost C, Integris Allura). Параметры ЭхоКГ диагностировали согласно стандартным крите­риям, МР оценивалась ≥II степени при эффективной площади регургитационного отверстия ≥0,2 см², регургитирующем объеме ≥30 мл [11]. Ли...

Ярославская Е.И., Кузнецов В.А., Пушкарев Г.С., Кожурина А.О.