Факторы риска и подходы к профилактике синдрома полиорганной недостаточности (обзор литературы)

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2019.1.82-87

05.04.2019
118

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, кафедра нефрологии и гемодиализа; Москва, Россия

Причины синдрома полиорганной недостаточности многообразны: это инфекции, воспаление, ишемия, иммунопатология, ятрогении, интоксикации, эндокринопатии. К факторам риска синдрома полиорганной недостаточности относятся фульминантные инфекции, вирусные инфекции после трансплантации, системные васкулиты, преэклампсия, парапротеинемии, белково-энергетическая недостаточность, хронический кардиоренальный синдром, неконтролируемый диабет, гиперпаратиреоз с кальцинозом кожи и сосудов, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная токсичность. Риск развития полиорганной недостаточности коррелирует с тяжестью основного заболевания и его активностью.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) обусловлен одновременной недостаточностью двух и более жизненно важных органов или функциональных систем и характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом [1, 2]. При ПОН повреждение одного органа-мишени индуцирует поражение другого с взаимоусиливающимся эффектом и формированием «порочного круга» с последующей прогрессирующей декомпенсацией обоих органов [3]. Такой механизм формирования и прогрессирования ПОН характерен для cепсиса, кардиоренального (КРС) и гепаторенального синдромов, почечно-легочного синдрома при системных васкулитах [4–8]. ПОН осложняет онкологические заболевания, акушерскую патологию (гестозы), нутритивные нарушения с тяжелой белково-энергетической недостаточностью (БЭН) и синдромом malnutrition, нередко развивается при острой и хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) и наркомании [10–16]. Также в основе развития ПОН могут лежать острые интоксикации и медикаментозная аллергия, осложнения рентгеноконтрастной ангиографии и методов заместительной почечной терапии – регулярного гемодиализа (ГД) и постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД), изолированной трансплантации почки, печени, сердца, поджелудочной железы, костного мозга или комбинированной трансплантации (почки+печень, почки+поджелудочная железа, почки+cердце) [17–21].

В настоящее время ПОН все чаще становится ятрогенной патологией, при этом риск развития ПОН коррелирует с тяжестью основного заболевания и его активностью.

Факторы риска ПОН

С учетом многообразия причин выделяют следующие основные факторы риска ПОН: инфекционные заболевания, иммунодефицит, системные, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания, лекарственную болезнь, интоксикации.

Персистирующая бактериальная или вирусная инфекция нередко служит предвестником ПОН. Так, при алкогольной болезни печени инфицирование вирусом гепатита С отмечается в 10 раз чаще, нежели в популяции. При этом предполагается, что данные о частоте инфицирования HCV при ХАИ занижены, поскольку виремия при ХАИ находится на низком уровне и обнаруживается только методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Среди факторов риска ПОН, ассоциированных с HCV-инфекцией, часто наблюдаются стеатоз с прогрессирующим фиброзом печени, криоглобулинемический мемб­рано-пролиферативный нефрит. При HBV-инфекции с узелковым полиангиитом фактором риска ПОН является трудноконтролируемая гипертензия с асим­метричным полиневритом и прогрессирующей потерей массы тела.

Иммунодефицит обусловлен оксидативным стрессом и влиянием инфекции, включая сепсис с синдромом системного островоспалительного ответа (SIRS), лекарственной нефротоксичностью, интоксикациями, уремическим или опухолевым угнетением иммунитета. SIRS, характеризующийся повышением в крови уровня бактериального эндотоксина, провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6), гиперпродукцией оксида азота и развитием острого ДВС-синдрома, проявляется гиповолемичесим шоком с падением сердечного выброса.

Также тяжелое повреждение иммунитета с присоединением прогрессирующей ПОН типично для множественной миеломы и В-клеточных лимфом, нередко встречается и у геронтологических больных.

После трансплантации почки факторы риска ПОН формируются на фоне медикаментозной иммуносупрессии. При этом ПОН проявляется фульминантным гепатитом (гепатит В с дельта-агентом, фиброзирующий холестатический гепатит С), цитомегаловирусной болезнью с острой интерстициальной пневмонией, гепатитом, гемоколитом, поражением ЦНС и сетчатки.

При системных заболеваниях (СКВ, некротизирующие васкулиты, тромботические микроангиопатии, преэклампсия, HELLP-синдром) факторами риска ПОН служат некротизирующий кожный васкулит (АНЦА-позитивный, криоглобулиемический), множественные тромбозы с церебральным васкулитом и антителами к фосфолипидам (вторичный АФС-синдром), прогрессирующая острая дыхательная недостаточность с легочными кровотечениями, нефропатией с антителами к БМК (синдром Гудпасчура), тромбоцитопения с резистентной микроангиопатической анемией.

К сердечно-сосудистым и гиповолемическим факторам риска ПОН относятся кардиогенный шок, застойная хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хронический КРС с резистентностью к салуретикам, гипонатриемией и анемией, ишемическая болезнь почек с неконтролируемой ренинзависимой реноваскулярной гипертензией и рецидивами острой левожелудочковой недостаточности, синдромом холестериновой эмболизации, тяжелый гиповолемический нефротический синдром с повторными нефротическими кризами, синдром интраабдоминальной гипертензии при резистентном асците, а также вторичном аддисонизме.

К эндокринным и метаболическим факторам риска ПОН относятся коматозные состояния при сахарном диабете, диабетическая нефропатия, полинейропатия с нестабильностью гемодинамики, сложными нарушениями ритма, эмфизематозный нефрит с исходом в уросепсис, остеопатия с патологическими переломами и с кальцифилаксией (произведение Са×Р более 55), тяжелый гиперпаратиреоз, парапротеинемия с резистентной к лечению гипопластической анемией, а также прогрессирующая БЭН с гипоальбуминемией (malnutrition).

К токсическим факторам риска ПОН относятся ХАИ с тяжелым острым алкогольным гепатитом на фоне декомпенсированного портального ЦП (асцит, цитолиз, высокий уровень ФНО-α крови) и дилатационной кардиомиопатией, интоксикация суррогатами алкоголя, наркотическая зависимость (опиоиды, кокаин), лекарственная болезнь с поражением почек, гепатоксичностью, рабдо­миолизом, гемолизом, тяжелой медикаментозной аллергией с васкулитом.

Индивидуальная трактовка ранних признаков ПОН и их прогностическая ценность

Если на ранней стадии риска ПОН, как правило, наблюдается бессимптомное бактерио-/вирусоносительство, то для развернутой стадии ПОН вследствие дальнейшего подавления иммунитета типична активация оппортунистических инфекций с развитием тяжелых поражений печени, почки, легких, ЦНС [20, 21].

Риск формирования ПОН при КРС отражает связь прогрессирования ХСН (уменьшение фракции выброса) со снижением СКФ [22]. При этом резистентность к салуретикам в сочетании с гипонатриемией, анемией и гипотензией опережает повышение креатинина сыворотки крови и прогрессирование азотемии [23, 24].

Присоединение инфекции мочевыводящих путей (ИМП) при декомпенсированном алкогольном ЦП многократно увеличивает риск развития уросепсиса с ПОН [17]. Высок риск ПОН и у беременных ИМП и нарушениями уродинамики, когда рефлюксы способствуют частым эпизодам бактериемии, уросепсису [25]. Риск ПОН повышен при повторных нефротических кризах, у диализных больных с malnutrition, при гиповолемии с портальным ЦП, anorexia nervosа [20, 26–30].

При тяжелом течении атипичного гемолитико-уремического синдрома (ГУС) [31] или HELLP-синдрома – ассоциации прогрессирующей тромбоцитопении с микроангиопатической анемией, трудноконтролируемой гипертензией, энцефалопатией и падением СКФ – вероятность присоединения ПОН достаточно высока [10].

При стафилококковой инфекции у больных ХБП риск сепсиса с развитием ПОН выше при лечении постоянным ПД, нежели при использовании интермиттирующего ГД [32]. При токсическом или аллергическом лекарственном поражении органов-мишеней риск ПОН выше, чем при лекарственных гемодинамических нарушениях [33–36].

Обнаружение в крови АНЦА, криоглобулинов смешанного типа, АНФ, антител к нативной ДНК, фосфолипидам характеризуется более низким риском ПОН, чем при выявлении в крови циркулирующих антител к базальной мембране клубочка [37–40].

Парапротеинемия, ассоциированная с резистентной к лечению анемией, радикулярным синдромом и нарастающей протеинурией, требует исключения множественной миеломы и должна расцениваться как высокий фактор риска ПОН [41].

Повышает риск формирования ПОН наличие декомпенсированного нестабильного диабета с нефропатией, облитерирующей макроангиопатией конечностей (диабетическая стопа) и кардиомиопатией [42, 43]. Прогностически неблагоприятна ассоциация диабета с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, с HCV – позитивным фиброзом печени [44]. Высок риск ПОН при присоединении нефропатии при ВИЧ-инфекции или токсических реакциях на лекарства компоненты HAART, при применении иммуносупрессантов носителями цитомегаловирусной инфекции [45–47].

Профилактика полиорганной недостаточности

С учетом крайне высокой смертности от ПОН важное значение приобретает профилактика, которая должна быть индивидуальной и основываться на воздействии на модифицируемые факторы риска.

Так, при носительстве золотистого стафилококка при портальном циррозе печени с высоким риском спонтанного перитонита, провоцирующего гепаторенальный синдром, перспективными могут быть превентивные курсы фторхинолонов [48].

У пациентов на иммуносупресивной терапии, включая реципиентов трансплантата, при обнаружении петрификатов в легких для уменьшения опасности генерализации туберкулеза целесообразно «прикрытие» туберкулостатиками (изониазид) [49].

В отношении больных на заместительной почечной терапии при вирусоносительстве с репликацией HCV, HBV или CMV используется противовирусная профилактика интерфероном-альфа с рибавирином, препаратами прямого противовирусного действия, ганцикловиром или валганцикловиром [50–54].

При лечении атаки обструктивного пиелонефрита важное значение в профилактике бактериемического (эндотоксического) шока с риском исхода в ПОН имеет восстановление пассажа мочи с помощью ингибиторов ксантиноксидазы, литотрипсии, литолиза, нефростомии, с последующим назначением антибиотиков [55–57]. При тяжелом нефротическом синдроме, ГРС, синдроме malnutrition важную роль в профилактике ПОН играют коррекция гиповолемии и гипопротеинемии с инфузией больших объемов альбумина и свежезамороженной плазмы, а также коррекция артериальной гипотензии (инфузии вазопрессоров с кристаллоидами) [26, 58]. После нормализации ОЦК и АД для контроля за гипергидратацией могут применяться салуретики и спиронолактоны [59].

При застойной ХСН или ГРС с гипонатриемией вместо салуретиков целесообразно применение акваретиков (ваптаны) и изолированной УФ [22, 24, 60]. При нестабильности кардиогемодинамики, артериальной гипотензии и сложных нарушениях ритма профилактика трансформации КРС в ПОН обеспечивается реперфузией миокарда (ангиопластика, АКШ), имплантацией электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора [61–64].

При нестабильном декомпенсированном сахарном диабете профилактический эффект со снижением риска развития ПОН может быть достигнут с помощью эффективного контроля за гликемией (имплантация инсулиновой помпы) и кислотно-щелочного состояния [65, 66].

Снижение риска ПОН для больных ХАИ реализуется за счет абстиненции и инфузионной (гидратационной и дезинтокси­кационной) терапии. Абстиненция способствует обратному развитию острого алкогольного гепатита, уменьшению декомпенсации алкогольной дилатационной кардиомиопатии, коррекции АД и восстановлению синусового ритма [13, 24].

Профилактику наиболее тяжелой лекарственной ПОН (атипичный ГУС, синдром лизиса опухоли, синдром Рейе, злокачественный нейролептический синдром, алкоголь-парацетамоловый синдром) обеспечивает экстракорпоральная элиминация токсичных медикаментов [67], мочевой кислоты [55], а при нетравматическом рабдомиолизе – свободного миоглобина [33, 55, 67–70]. При тяжелом гиперпаратиреозе с критическим показателем Са×Р крови с высоким риском ПОН для подавления кальцифилаксии эффективны кальцимиметики (цинакальцет, этелкальцетид) или тотальная паратиреоидэктомия [71–74]. При иммунных лекарственных осложнениях риск ПОН снижает отмена индуцирующих лекарственную болезнь медикаментов с десенсибилизирующей и инфузионной терапией [67].

Плазмаферез или иммуносорбция как методы профилактики ПОН могут быть эффективными при парапротеинемияx (множественная миелома, лимфомы), синдроме Гудпасчура, при криоглобулинемическом васкулите с БПГН [75–78]. При волчаночном антифосфолипидном синдроме для профилактики тромбозов (периферических, коронарных), цереброваскулита используются непрямые антикоагулянты (варфарин) в сочетании с низкими дозами аспирина или гидроксихлорохина [79, 80]. Для предупреждения рецидивов системных заболеваний соединительной ткани рекомендуется назначение поддерживающих доз ГКС с циклофосфамидом или азатиоприном (микофенолатами) [39]. В профилактике рецидивов некротизирующих васкулитов эффективны превентивные курсы ритуксимаба каждые 6 месяцев в течение 2 лет. При этом частота обострений АНЦА-васкулита снижается в 5–6 раз [81, 82].

Заключение

Раннее выявление факторов риска синдрома ПОН может способствовать его профилактике, а также служить основой для своевременного патогенетического лечения. Перспективным направлением лечения ПОН являются новые хирургические и лекарственные (генноинженерные) технологии. Об эффективности этих методов свидетельствует значимое снижение смертности при ГРС после трансплантации печени, обратное развитие КРС после коронарных интервенций, увеличение выживаемости при ВИЧ-инфекции, почечно-легочном и почечно-анемическом синдромах при системных заболеваниях соединительной ткани и некротизирующих васкулитах вследствие применения селективных иммуносупрессантов, противовирусных препаратов прямого действия, новых аферезных технологий, комплексного использования регуляторов эритропоэза и коррекции вод­но-электролитных, гормональных и минерально-костных нарушений.

Список литературы

  1. Еременко А.А., Минболатова Н.М. Острое повреждение почек у больных c синдромом полиорганной недостаточности в раннем периоде после кардиохирургических операций. Анестезиология и реаниматология. 2015;5:38–42.
  2. Петрова Е.В., Григорьев Е.В. Полиорганная недостаточность в практике педиатрической реаниматологии: обновленные патофизиология и прогноз. Фундаментальная и клиническая медицина. 2017;3:82–87.
  3. Дементьева И.И., Морозов Ю.А. Современные лабораторные биомаркеры диагностики дисфункций органов-мишеней при синдроме полиорганной недостаточности. Клиническая физиология кровообращения. 2015;1:5–13.
  4. Vincent J.L., Sakr Y., Sprung C.L., Ranieri V.M., Reinhart K., Gerlach H., Moreno R.,Carlet J., Le Gall J.R., Payen D. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006; 34(2): 344–353. Doi: 10.1097/01.CCM.0000194725.48928.3A.
  5. Пасечник И.Н., Скобелев Е.И., Крылов В.В., Сальников П.С., Вершинина М.Г.,Блохина Н.В., Мещеряков А.А. Абдоминальный сепсис и окислительный стресс. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;12:18–23.
  6. Ronco C., Bellomo R., McCullough P.A. (eds): Cardiorenal Syndromes in Critical Care. Contrib Nephrol. Basel, Karger. 2010;165. Doi: https://doi.org/10.1159/000313749.
  7. Ginès P., Torre A., Terra C., Guevara M. Pharmacological treatment of hepatorenal syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(3):S57–S62. Doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2004.02115.x.
  8. Захарова Е.В., Яковлев В.Н., Виноградова О.В., Шейх Ж.В., Жидкова Н.В.,Алексеев В.Г. ANCA-ассоциированные васкулиты с поражением легких и почек: клинико-морфологическая характеристика, лечение, исходы. Клиническая Медицина. 2013;7:38–42.
  9. Haubitz M., Peest D. Myeloma-new approaches to combined nephrological-haematological management. Nephrol Dial Transplant. 2006;21(3):582–590. Doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfi318.
  10. Baumwell S., Karumanchi S.A. Pre-eclampsia: clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract. 2007;106(2):c72–81. Doi: https://doi.org/10.1159/000101801.
  11. Manzato E., Mazzullo M., Gualandi M., Zanetti T., Scanelli G. Anorexia nervosa: from purgative behaviour to nephropathy. A case report. Cases J. 2009;2(1):46. Doi: https://doi.org/10.1186/1757-1626-2-46.
  12. Николаев А.Ю., Захарова Е.В., Тареева А.Б. Особенности поражения почек при злоупотреблении салуретиками и неконтролируемом голодании при анорексии. Терапевтический архив. 2014;6:84–87.
  13. Николаев А.Ю. Поражение почек при алкогольной болезни. В книге: Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. Под ред. акад. РАМН В.С.Моисеева. М.,2014. C.153–199.
  14. Sirvent A.E., Enríquez R., Andrada E., Amorós F., Gallego J.A., González C., Padilla I. Goodpasture’s syndrome in a patient using cocaine – a case report and review of the literature. Clin. Nephrol. 2007;68(3):182–185.
  15. Jaffe J.A., Kimmel P.L. Chronic nephropathies of cocaine and heroin abuse: a critical review. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006;1(4):655–667. Doi: https://doi.org/10.2215/CJN.00300106.
  16. Neynaber S., Mistry-Burchardi N., Rust C., Samtleben W., Burgdorf W.H., Seitz M.A.,Messer G., Wollenberg A. PR3-ANCA-positive necrotizing multi-organ vasculitis following cocaine abuse. Acta. Derm. Venereol. 2008;88(6):594–596. Doi: 10.2340/00015555-0514.
  17. Николаев А.Ю. Острое почечное поражение при острых интоксикациях. В кн.: Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность. Библиотека врача-специалиста. 2-е издание. M., 2017. C. 105–119.
  18. Briguori C., Airoldi F., D’Andrea D., Bonizzoni E., Morici N., Focaccio A., Michev I., Montorfano M., Carlino M., Cosgrave J., Ricciardelli B., Colombo A. Renal insufficiency following contrast media administration trial (REMEDIAL): a randomized comparison of 3 preventive strategies. Circulation. 2007;115(10):1211–1217. Doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.687152.
  19. Каюков И.Г., Смирнов А.В. Рентгеноконтрастная нефропатия. Нефрология. Национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М., 2009.С.688–705.
  20. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. Руководство для врачей. 2-е издание. М., 2011. 589 c.
  21. Мойсюк Я.Г., Ватазин А.В., Готье С.В., Томилина Н.А. Болезни почечного трансплантата. Нефрология. Клинические рекомендации. Под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской. М., 2016. С. 745–803. [Moisiuk Ia.G.,
  22. Vatazin A.V., Gote S.V., Tomilina N.A. Bolezni pochechnogo transplantata. Nefrologiya. Klinicheskie rekomendacii. Ed by. E.M. Shilova, A.V. Smirnova, N.L. Kozlovskoi. M., 2016. Р. 745–803. (In Russ.)].
  23. Кобалава Ж.Д., Ефремовцева М.А., Виллевальде С.В. Кардиоренальные синдромы. Клиническая нефрология. 2011;6:9–15.
  24. Schrier R.W., Sharma S., Shchekochikhin D. Hyponatraemia: more than just a marker of disease severity? Nat. Rev. Nephrol. 2013;9(1):37–50. Doi: 10.1038/nrneph.2012.246.
  25. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Острая сердечная недостаточность. М., 2012. 328 c.
  26. Довлатян А.А. Острый пиелонефрит беременных. М.,2004. 216 c.
  27. Тареева И.Е., Полянцева Л.Р. Протеинурия и нефротический синдром. В кн.: Нефрология. Руководство для врачей. Под ред. И.Е. Тареевой. М., 2000.С. 145–164.
  28. Борисов В.В., Вашурина Т.В., Вознесенская Т.С., Зробок О.И., и др. Клинические рекомендации по синдромам. В кн.: Нефрология. Национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М., 2009;93–162.
  29. Kovesdy C.P. Malnutrition in dialysis patients - the need for intervention despite uncertain benefits. Semin. Dialysis. 2016;29(1):28–34. Doi: https://doi.org/10.1111/sdi.12410.
  30. Arroyo V. The liver and the kidney: mutual clearance or mixed intoxication. Contrib Nephrol. 2007; 156:17–23. Doi: https://doi.org/10.1159/000102011.
  31. Walder A., Baumann P. Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa. Int. J. Eat. Disord. 2008;41(8):766–767. Doi: https://doi.org/10.1002/eat.20548.
  32. Laurence J. Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS): making the diagnosis. Clin. Adv. Hematol. Oncol. 2012;10:1–12.
  33. Шутов Е.В., Горелова Е.А., Чернышева Н.Н. Лечение больных с хронической болезнью почек 5-й стадии методом перитонеального диализа.В кн.: Нефрология. Клинические рекомендации. Под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской. М., 2016. C. 655–664.
  34. Lee W.M. Drug-induced hepatotoxicity. N. Engl. J. Med. 2003;349(5):474–485. Doi:10.1056/NEJMra021844.
  35. Woywodt A., Schwarz A., Mengel M., Haller H., Zeidler H., Köhler L. Nephrotoxicity of selective COX-2 inhibitors. J. Rheumatol. 2001;28(9):2133–2135.
  36. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M., Cornell L.D., Sethi S., Fidler M.E., Nasr S.H. Biopsy-proven acute interstitial nephritis, 1993–2011: a case series. Am. J. Kidney Dis. 2014;64(4):558–566. Doi: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2014.04.027.
  37. Said S.M., Nasr S.H., Samsa R., Markowitz G.S., D’Agati V.D. Nephrotoxicity of antiretroviral therapy in an HIV-infected patient. Kidney Int. 2007;71:1071–1075. Doi: https://doi.org/10.1038/sj.ki.5002134.
  38. Mosca M., Tani C., Aringer M., Bombardieri S., Boumpas D., Brey R., et al. European League Against Rheumatism recommendations for monitoring patients with systemic lupus erythematosus in clinical practice and in observational studies. Ann Rheum Dis. 2010;69(7):1269–1274.
  39. Scott D.G.I., Watts R.A. Epidemiology and clinical features of systemic vasculitis. Clin. Exp. Nephrol. 2013;17(5):607–610. Doi: https://doi.org/10.1007/s10157-013-0830-8
  40. Фролова Н.Ф. ANCA-ассоциированный быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Клиническая Нефрология. 2018;3:72–87.
  41. Segelmark M., Hellmark T., Wieslander J. The prognostic significance in Goodpasture’s disease of specificity, titreand affinity of anti-glomerular-basement-membrane antibodies. Nephron. Clin. Pract. 2003;94(3):59–68. Doi: https://doi.org/10.1159/000072022.
  42. Менделеева Л.П., Вотякова О.М., Покровская О.С., Рехтина И.Г., Бессмельцев С.С., и др. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению множественной миеломы. Гематология и трансфузиология. 2014;1–S3:1–24.
  43. Patel A., MacMahon S., Chalmers J., Neal B., Billot L., Woodward M., Marre M., et al. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N. Engl J. Med. 2008;358(24):2560–2572. Doi: 10.1056/NEJMoa0802987.
  44. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М., 2009;484 c.
  45. Noto H., Raskin P. Hepatitis C infection and diabetes. J. Diabetes Complications. 2006;20(2):113–120. Doi: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2006.01.001.
  46. Wyatt C.M., Morgello S., Katz-Malamed R., Wei C., Klotman M.E., Klotman P.E.,D’Agati V.D. The spectrum of kidney disease in patients with AIDS in the era of antiretroviral therapy. Kidney Int. 2009;75(4):428–434. Doi: https://doi.org/10.1038/ki.2008.604.
  47. Ando M., Yanagisawa N. Epidemiology, clinical characteristics, and management of chronic kidney disease in human immunodeficiency virus-infected patients. World J. Nephrol. 2015; 4(3):388–395. Doi: 10.5527/wjn.v4.i3.388.
  48. Rostaing L., Wéclawiak H., Mengelle C., Kamar N. Viral infections after kidney transplantation. Minerva Urol. Nefrol. 2011; 63(1):59–71.
  49. Schepke M. Hepatorenal syndrome: current diagnostic and therapeutic concepts. Nephrol. Dial. Transplant. 2007;22(8):viii2-viii4. Doi: 10.1093/ndt/gfm656.
  50. Naqvi R., Akhtar S., Noor H., Saeed T., Bhatti S., Sheikh R., Ahmed E., Akhtar F.,Naqvi A., Rizvi A. Efficacy of isoniazid prophylaxis in renal allograft recipients. Transplant. Proc. 2006;38(7):2057–2058. Doi: https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2006.06.010.
  51. Shiffman M.L., Salvatore J., Hubbard S., Price A., Sterling R.K., Stravitz R.T., Luketic V.A., Sanyal A.J. Treatment of chronic hepatitis C virus genotype 1 with peginterferon, ribavirin, and epoetin alpha. Hepatology. 2007;46(2):371–379. Doi: https://doi.org/10.1002/hep.21712.
  52. Рахманова А.Г., Воронин Е.Е., Шаройко В.В. Комбинированные препараты прямого противовирусного действия при хроническом гепатите С: новый препарат ВИКЕЙРА ПАК в терапии хронического гепатита С и ВИЧ-коинфекции. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2015;4:91–101.
  53. Kowdley K.V., Lawitz E., Poordad F., Cohen D.E., Nelson D.R., Zeuzem S., Everson G.T., Kwo P., Foster G.R., Sulkowski M.S., Xie W., Pilot-Matias T., Liossis G., Larsen L., Khatri A., Podsadecki T., Bernstein B. Phase 2b trial of interferon-free therapy for hepatitis C virus genotype 1. N. Engl. J. Med. 2014;370(3):222–232. Doi: 10.1056/NEJMoa1306227.
  54. Прокопенко Е.И., Щербакова Е.О., Ватазин А.В., Янковой А.Г., Пасов С.А., Степанов В.А., Артемов Д.В. Результаты профилактики цитомегаловирусной инфекции Валганцикловиром у пациентов с трансплантированной почкой. Клиническая нефрология. 2013;5:37–41.
  55. Egli A., Binggeli S., Bodaghi S., Dumoulin A., Funk G.A., Khanna N., Leuenberger D.,Gosert R., Hirsch H.H. Cytomegalovirus and polyomavirus BK posttransplant. Nephrol. Dial. Transplant. 2007;22(80):viii72-viii82. Doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfm648
  56. Gatto A., Saag K. Management of hyperuricemia and gout in CKD. Am. J. Kidney Dis. 2008;52(5):994–1009. Doi: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2008.07.035
  57. Яковлев С.В. Современные подходы к антибактериальной терапии инфекции мочевыводящих путей. Consilium Medicum. 2001;7:300–7.
  58. Лопаткин Н.А., Деревянко И.И. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей. Принципы антибактерильной терапии. Русский медицинский журнал. 1997;24:1579–88.
  59. Korbet S.M. Treatment of primary FSGS in adults. J Am Soc Nephrol. 2012;23(11):1769–76. Doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2012040389
  60. Wadei H.M. Hepatorenal syndrome: a critical update. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2012;33(1):55–69. Doi: 10.1055/s-0032-1301735
  61. Decaux G. V2-antagonists for the treatment hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(7):1853–1855. Doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfm136
  62. Bauer A., Watanabe M.A., Barthel P., Schneider R., Ulm K., Schmidt G. QRS duration and late mortality in unselected post-infarction patients of the revascularization era. Eur Heart J. 2006;27(4):427–433. Doi:https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi683
  63. Smith P.K., Califf R.M., Tuttle R.H., Shaw L.K., Lee K.L., Delong E.R., Lilly R.E.,Sketch M.H., Peterson E.D., Jones R.H. Selection of surgical or percutaneous coronary intervention provides differential longevity benefit. Ann Thorac Surg. 2006;82(4):1420-8. Doi:https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2006.04.044
  64. Liu J.Y., Birkmeyer N.J., Sanders J.H., Morton J.R., Henriques H.F., Lahey S.J., Dow R.W., Maloney C., DiScipio A.W., Clough R., Leavitt B.J., O’Connor G.T. Risks of morbidity and mortality in dialysis patients undergoing coronary artery bypass surgery. Northern New England Cardiovascular Disease Study Group. Circulation. 2000;102(24):2973–2977. Doi: 10.1161/01.CIR.102.24.2973.
  65. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ломидзе Н.Н., Рзаев Ф.Г., Щербинев В.М., Григорьев А.Ю. Застойная сердечная недостаточность: применение медикаментозной терапии, электрокардиостимуляторов или имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов? Анналы Аритмологии. 2006;1:27–33.
  66. Weissberg-Benchell J., Antisdel-Lomaglio J., Seshadri R. Insulin pump therapy: a meta-analysis. Diabetes Care. 2003;26(4):1079–1087. Doi: 10.2337/diacare.26.4.1079.
  67. Емельянов А.О., Кураева Т.Л., Лаптев Д.Н., Петеркова В.А. Проспективное наблюдение эффективности и безопасности помповой инсулинотерапии у детей и подростков. Сахарный диабет. 2010;13(3):143–146.
  68. Николаев А.Ю. Лекарственное острое почечное поражение. В книге: Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность. Библиотека врача-специалиста. 2-е издание. M., 2017. C. 119–129.
  69. Joshi M.K., Liu H.H. Acute rhabdomyolysis and renal failure in HIV-infected patients: risk factors, presentation, and pathophysiology. AIDS Patient Care STDS. 2000;14(10):541–548. Doi:https://doi.org/10.1089/108729100750018308
  70. Oldemeyer J.B., Lund R.J., Koch M., Meares A.J., Dunlay R. Rhabdomyolysis and acute renal failure after changing statin-fibrate combinations. Cardiology. 2000;94(2):127–128. Doi:https://doi.org/10.1159/000047304
  71. Vlahakos D.V., Manginas A., Chilidou D., Zamanika C., Alivizatos P.A. Itraconazole-induced rhabdomyolysis and acute renal failure in a heart transplantrecipient treated with simvastatin and cyclosporine. Transplantation. 2002;73(12):1962–1964.
  72. Keyzer C.A., de Borst M.H., van den Berg E., Jahnen-Dechent W., Arampatzis S., Farese S., Bergmann I.P., Floege J., Navis G., Bakker S.J., van Goor H., Eisenberger U., Pasch A. Calcification Propensity and Survival among Renal Transplant Recipients. J. Am. Soc. Nephrol. 2016;27(1):239–2348. Doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2014070670
  73. Raggi P., Chertow G.M., Torres P.U., Csiky B., Naso A., Nossuli K., Moustafa M.,Goodman W.G., Lopez N., Downey G., Dehmel B., Floege J; ADVANCE Study Group. The ADVANCE study: a randomized study to evaluate the effects of cinacalcet pluslow-dose vitamin D on vascular calcification in patients on hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(4):1327–1339. Doi:https://doi.org/10.1093/ndt/gfq725
  74. Yokoyama K., Fukagawa M., Shigematsu T., Akiba T., Fujii A., Yamauchi A., Odani M., Akizawa T; ONO-5163 Study Group. A single- and multiple-dose, multicenter study of etelcalcetide in japanesehemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. Rep. 2017;2(4):634–644. Doi:https://doi.org/10.1016/j.ekir.2017.01.016
  75. Komaba H., Taniguchi M., Wada A., Iseki K., Tsubakihara Y., Fukagawa M. Parathyroidectomy and survival among Japanese hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. 2015;88(2):350–359. Doi:https://doi.org/10.1038/ki.2015.72
  76. Бирюкова Л.С. Поражение почек при парапротеинемиях. В книге: Нефрология. Национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М., 2009. C. 338–344.
  77. Практические клинические рекомендации KDIGO по лечению гломерулонефритов. Под ред. Е.В. Захаровой. Нефрология и диализ. Приложение. 2014; 16(2):136–140.
  78. Ramos-Casals M., Stone J.H., Cid M.C., Bosch X. The cryoglobulinaemias. Lancet. 2012;379(9813):348–360. Doi:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60242-0
  79. Гордовская Н.Б., Козловская Л.В., Милованова С.Ю., Игнатова Т.М., Коротчаева Ю.В. Криоглобулинемический васкулит с поражением почек, ассоциированный с вирусом гепатита С: современные возможности лечения. Терапевтический архив. 2013;85(6):78–84.
  80. Захарова Е.В. Совместные рекомендации Европейской лиги по борьбе с ревматизмом и Европейской почечной ассоциации по ведению волчаночного нефрита у взрослых и у детей. Нефрология и диализ. 2012;4:206–221.
  81. Galli M. Treatment of the antiphospholipid syndrome. Auto Immun. Highlights. 2013; 5(1):1–7. Doi: https://doi.org/10.1007/s13317-013-0056-5.
  82. Smith R.M., Jones R.B., Guerry M.J., Laurino S., Catapano F., Chaudhry A.,Smith K.G., Jayne D.R. Rituximab for remission maintenance in relapsing antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis. Arthritis Rheum. 2012;64(11):3760–3769. Doi: https://doi.org/10.1002/art.34583.
  83. Guillevin L. Treatment of severe and/or refractory ANCA37associated vasculitis. Curr. Rheumatol. Rep. 2014;16(8):430. Doi: https://doi.org/10.1007/s11926-014-0430-y.

Об авторах / Для корреспонденции

Николаев А.Ю. – д.м.н., профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ; Москва, Россия. E-mail: nickolaev.aleksei2011@yandex.ru
Филаова Н.Н. – к.м.н., доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ; Москва, Россия.

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь