Фармакотерапия, местные и дополнительные методы лечения при синдроме диабетической стопы

Рассмотрены современные фармакотерапевтические и немедикаментозные методы лечения синдрома диабетической стопы (СДС). Помимо применения лекарственных препаратов (?-липоевая кислота, витамины группы В, Актовегин, сулодексид и др.) речь идет о применении ортопедических средств, электроимпульсной миостимуляции, гипербарической оксигенации, ультразвуковой кавитации ран и др. Особое внимание уделено биопокрытиям и биологическим препаратам, в частности богатой тромбоцитами плазме, коллагенсодержащим препаратам. Подчеркивается, что разработка и внедрение новых методик лечения больных с различными формами СДС, стандартизация тактики, с одной стороны, и богатство выбора препаратов и методов, с другой, позволяют значительно улучшить результаты лечения и качество жизни пролеченных больных.

Cахарный диабет (СД) – самое распространенное эндокринное заболевание, которое во всем мире уже приняло характер неинфекционной эпидемии. Количество больных СД удваивается каждые 10–15
лет. Только за два года (с 2005 по 2007-й) число пациентов с СД в России увеличилось на 8,5 %, в США – на 13,5, в странах Среднего Востока – на 20,0, а в Океании – на 30,7 % [1]. К 1 января 2010 г. в России зарегистрированы 3,1 млн больных СД.

Более чем у 70 % пациентов с СД развиваются различные осложнения, в т. ч. синдром диабетической стопы (СДС) – сложный комплекс анатомо-функциональных изменений в тканях на фоне диабетической микро- и макроангиопатии, нейропатии и остеоартропатии. Почти у половины больных СДС осложняется развитием гнойно-некротических процессов на стопе, что в 50–75 % случаев приводит к ампутации на различном уровне. Частота ампутаций у больных СД, по различным источникам, в 17–45 раз выше, чем у лиц, не страдающих диабетом; до 30 % пациентов после первой
ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение ближайших 3 лет и до 50 % – в течение 5 лет. В среднем срок жизни составляет 5 лет после ампутации одной конечности и 1 год после ампутации двух конечностей. Несмотря на бурное развитие диабетологии с начала XXI в., появление массы международных и национальных рекомендаций по лечению СДС [2–5], а также внедрение в повседневную клиническую практику общепризнанных стандартов, проблема лечения данной категории больных не теряет своей актуальности и заставляет постоянно искать новые пути ее
решения.

Выявление при поступлении пациента с СД в стационар органной дисфункции (декомпенсация кардиальной патологии, нефропатии, наличие кетоацидоза или признаков сепсиса) служит показанием к госпитализации больного в профильное отделение реанимации, проведение в первую очередь интенсивной посиндромной терапии и детоксикации.

Тактика коррекции углеводного обмена определяется эндокринологом в соответствии с клиническими и лабораторными данными: при лечении гнойно-некротических форм СДС пациенты с СД любого типа могут быть переведены на терапию инсулином короткого действия не реже 4–6 раз в сутки до стабилизации уровня глюкозы крови в пределах 6–10 ммоль/л (гликемия натощак – 6–7 ммоль/л, через
2 часа после еды – 9–10 ммоль/л) или на схему введения пролонгированного инсулина утром и вечером и инсулина короткого действия в течение дня. Выбор рациональной эмпирической антибактериальной терапии основан на строгом обосновании показаний к ее проведению; локальном госпитальном микробном пейзаже и уровне резистентности; знании особенностей микрофлоры при конкретной
патологии; выраженности нефропатии; учете способности препарата проникать в мягкие ткани и кости; принципах деэскалации и ступенчатости.

С учетом полимикробного ассоциативного характера микрофлоры инфицированных очагов на стопе диабетика с участием нескольких аэробных и анаэробных возбудителей во всех случаях показана эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Длительность
антибактериальной терапии больных с обширными гнойно-некротическими процессами на фоне хирургического лечения может составлять до 10 недель, неадекватность выбора препарата, дозы и длительности лечения может приводить к развитию рецидива или суперинфекции.

На фоне СД помимо микробных ассоциаций раны, как правило, контаминированы и грибами, чаще дрожжами (различные виды Candida), поэтому необходима их верификация и назначение соответствующего антимикотика (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др).

Патогенетически обусловленная фармакотерапия основных осложнений СД (нейро- и ангиопатия, нарушение трофики тканей), по нашему мнению, должна включать (в отсутствие противопоказаний) следующие лекарственные средства:
• препараты α-липоевой кислоты (Берлитион, Тиогамма, Тиоктацид, Эспалипон) – улучшение трофики
нейронов, регулирование липидного и углеводного обмена, антиоксидантное, гепатопротекторное и
дезинтоксикационное действия;
• препараты витаминов группы В (Нейробион, Мильгамма, Нейромультивит), в которых ведущая роль принадлежит витамину В1 (бенфотиамину), подавляющему основные биохимические механизмы патогенеза индуцированного гипергликемией поражения сосудов [6];
• пентоксифиллин (Вазонит, Трентал, Агапурин), который улучшает реологические свойства крови и оказывает легкое фибринолитическое действие, обладает выраженными венотонизирующим и лимфодренирующим эффектами, а также предотвращает миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов – важного звена патогенеза трофических расстройств;
• простагландин Е1 (Вазапростан, ВАП 20, Алпростан) расширяет артерии малого калибра, усиливает
кровоток в капиллярах, повышает фибринолитическую активность крови, подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов;
• активатор клеточного метаболизма депротеинизированный дериват (Актовегин) увеличивает захват и утилизацию кислорода и глюкозы, повышает клеточный энергетический статус и устойчивость к гипоксии. Инсулиноподобн...

В.Н. Оболенский, В.Г. Никитин, П.Ш. Леваль, Д.А. Ермолова, А.Ю. Молочников, А.А. Ермолов