Фармакотерапия первичных форм хронических заболеваний вен

Флеботропные лекарственные препараты (ФЛП) представляют собой гетерогенную группу биологически активных веществ, получаемых путем переработки растительного сырья или химического синтеза, объединенных способностью повышать венозный тонус, а также уменьшать выраженность веноспецифичных симптомов и синдромов. ФЛП служат неотъемлемой частью консервативного, патогенетически обоснованного лечения больных первичными хроническими заболеваниями вен. Своевременное и грамотное использование венотоников позволяет успешно устранять веноспецифические симптомы и синдромы.

Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о чрезвычайно высокой и постоянно растущей частоте хронических заболеваний вен (ХЗВ), достигающей 80 % у людей трудоспособного возраста. Столь устрашающие цифры, с одной стороны, связаны с улучшением качества диагностики, с другой – обусловлены появлением ряда новых нозологических форм (гормоноиндуцированные и гиподинамические флебопатии; вторичные нарушения венозного оттока, связанные с ожирением или патологией опорно-двигательного аппарата и др.), не учитываемых ранее [1, 2].

Причинами ХЗВ служат первичные и вторичные (посттромботические) патологические процессы, приводящие к повреждению стенки вен и их клапанного аппарата.

В результате формируются патологические рефлюксы крови, варикозная трансформация подкожных вен; нарастают макрогемодинамические и микроциркуляторные нарушения. В отсутствие адекватного лечения болезнь прогрессирует, что проявляется в виде хронического отека нижних конечностей, трофических нарушений кожи с образованием язв [3].

Первичные формы составляют три четверти всех ХЗВ. Их развитие связывают с солидарным воздействием предрасполагающих (наследственность) и многочисленных производящих (гиподинамия, избыточная масса тела, гормональные сдвиги, прием препаратов половых гормонов, беременность и роды, курение, особенности питания и одежды и др.) факторов, которые вызывают гипоксию эндотелия и запускают специфическую каскадную реакцию с участием лейкоцитов, эндотелиоцитов и тучных клеток. В процессе лейкоцитарно-эндотелиальной реакции синтезируются молекулы клеточной адгезии (VCAM-1 – vascular cell adhesionmolecule-1, ICAM-1 – intercellular adhesion molecule-1), различные медиаторы воспаления (брадикинин, гистамин, интерлейкины), факторы роста (TGF-b1 – transforming growth factor-b1, FGF-b1 – fibroblast growth factor beta, VEGF – vascular endothelial growth factor), а также протеолитические энзимы, включая матриксные металлопротеиназы (MMPs). Первоначально веноспецифическая воспалительная реакция локализуется на уровне эндотелиального слоя. Клинически она проявляется различными субъективными жалобами (чувство распирания, боль, ощущение жжения и др.), связанными со временем суток, температурой окружающей среды и изменениями гормонального фона у женщин. Предположительно на этом этапе патологический процесс носит обратимый характер.

В дальнейшем происходит экстравазация веноспецифического воспаления. В этом активно участвуют VEGF и NO-синтаза (NOS), инициирующие сокращение актина и миозина венозной стенки, в результате чего между эндотелиоцитами формируются фенестры, через которые в паравазальное пространство выходят протеины плазмы (макроглобулины, фибриноген и др.), а также клетки крови (лейкоциты и эритроциты). На этой фазе уже появляются объективные симптомы, прежде всего отек голени. В дальнейшем...

В.Ю. Богачев, О.В. Голованова, А.Н. Кузнецов, П.В. Ершов