Фатальный спазм коронарной артерии у пациента с тиреотоксикозом

По некоторым данным, до 20% пациентов с тиреотоксикозом страдают вазоспастической стенокардией. Вместе с тем засвидетельствовать наличие у таких пациентов спазма коронарных артерий удается редко. Нами описан случай развития спазма коронарной артерии у пациента
с тяжелым тиреотоксикозом. Несмотря на активное лечение тиреотоксикоза и применение препаратов, упреждающих развитие коронароспазма, у пациента с малоизмененными коронарными артериями (по данным патологоанатомического исследования), по-видимому, развился эпизод острой ишемии миокарда, приведший к летальному исходу. Наш клинический случай показывает, что пациенты с тиреотоксикозом и документированной преходящей ишемией миокарда должны получать терапию тиреостатиками и препаратами, предупреждающими развитие коронароспазма, в максимальных дозах вплоть до стойкой нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Тиреоидные гормоны оказывают значительное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и гемодинамику. Показатели деятельности сердца, такие как частота сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление (АД), общее периферическое сопротивление, сократительная функция сердца непосредственно связаны с тиреоидным статусом [1].

При избыточном поступлении тиреоидных гормонов в кровь, независимо от причины тиреотоксикоза, прежде всего страдает сердечно-сосудистая система. Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на электрофизиологические свойства предсердных миоцитов. Укорачивая их рефрактерный период, эти гормоны способствуют формированию условий для повторного входа волны возбуждения и возникновению фибрилляции предсердий (ФП) [2]. При нераспознанном и длительно существующем тиреотоксикозе может развиться дилатационная кардиомиопатия, проявляющаяся снижением насосной функции сердца и развитием сердечной недостаточности. В настоящее время сердечно-сосудистые расстройства являются наиболее постоянными и тяжелыми проявлениями тиреотоксикоза. Именно они определяют повышенную сердечно-сосудистую смертность, в основном вследствие сердечной недостаточности, аритмий и тромбоэмболий [3].

Тиреотоксикоз может спровоцировать стенокардию и даже вызвать развитие инфаркта миокарда у пациентов с предшествующей ишемической болезнью сердца вследствие усиления ишемии миокарда в ответ на возросшие потребности тканей в кислороде. Очевидно, что увеличение сократительной функции сердца и сердечного выброса при тиреотоксикозе требует достаточного кровоснабжения миокарда, которое на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов остается неудовлетворительным. В таких случаях улучшение состояния пациента возможно на фоне терапии β-адреноблокаторами или при достижении эутиреоидного состояния.

Однако взаимосвязь между повышением уровня тиреоидных гормонов и развитием ишемической болезни сердца вызывает споры в научной среде [4—7]. Одна из причин этого — отсутствие исследований, дизайн которых был разработан специально для изучения данной проблемы [8]. Неизвестно, может ли тиреотоксикоз сопровождаться стенокардией и даже развитием инфаркта миокарда в отсутствие предшествующей ишемической болезни сердца. В последнее время появляется все больше сообщений о случаях развития спазма коронарных артерий (КА) у пациентов с тиреотоксикозом [9—11]. При этом несмотря на то что, по некоторым данным, до 20% пациентов этой группы страдают вазоспастической стенокардией [12], засвидетельствовать наличие у таких пациентов спазма КА удается редко, а механизмы спазма остаются до конца неясными [13]. В связи с этим описанный нами клинический случай представляет особый интерес.

Пациент 48 лет поступил в отделение интервенционной кардиологии ФГУ Эндокринологический научный центр 25.03.2011 г. с жалобами на периодически возникающее ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца, одышку при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице до 4-го этажа), повышение АД максимально до 180/110 мм рт.ст.

Около 15 лет назад впервые был диагностирован диффузный токсический зоб. Было проведено лечение тиреостатиками длительностью около года, на фоне чего отмечена ремиссия заболевания. С того же времени отмечал подъемы АД максимально до 180 и 120 мм рт.ст. Нерегулярно использовал для лечения фиксированную комбинацию эналаприла и гипотиазида с положительным эффектом. До 2005 г. находился под наблюдением эндокринолога, клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза не выявлялись. В 2005 г. впервые развился пароксизм ФП. В ходе обследования был диагностирован рецидив диффузного токсического зоба и назначен тиреостатик тиамазол. В качестве антиаритмической терапии рекомендован прием соталола, который пациент получал в теч...

Дедов И.И., Калашников В.Ю., Терёхин С.А., Головенко Е.Н., Свириденко Н.Ю., Мелкозёров К.В., Парфененкова А.А., Копылов Ф.Ю., Грибанова А.В.