Фибрилляция предсердий у больных сахарным диабетом 2-го типа: особенности развития и противорецидивной терапии

Обследованы 212 больных в возрасте от 52 до 70 лет с персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП), сопровождавшейся выраженными клиническими симптомами. При сравнении субстрата ФП у больных с сахарным диабетом (СД) 2 го типа (n=26) и без СД (n=27) выявлены замедление внутрипредсердного проведения, повышение уязвимости предсердий и более выраженное ухудшение диастолической функции левого желудочка в первом случае. Путем сопоставления групп больных с диабетической кардиальной автономной нейропатией — КАН (n=32) и без нее (n=33) в первой выявлены усиление адренергических влияний на сердце и сравнительно более высокая противорецидивная эффективность соталола. У 94 больных с СД 2 го типа, осложненным КАН, после рандомизации проводилась антиаритмическая терапия соталолом в комбинации с периндоприлом (n=33), с ? липоевой кислотой (n=31), с периндоприлом и с ? липоевой кислотой (n=30), результаты лечения сравнивались с монотерапией соталолом. Через 6 мес синусовый ритм достоверно чаще сохранялся при применении комбинации соталола, периндоприла и ? липоевой кислоты, вероятно, одновременно корригировавшей нарушения, обусловленные «диабетической кардиомиопатией» и КАН.

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная аритмия в клинической практике,
регистрируемая у 1—1,5% людей в общей популяции, а у лиц старше 65 лет — в 5% случаев. Ожидается резкое увеличение числа больных с ФП в ближайшие десятилетия, связанное со старением населения [1—3]. ФП трудно поддается лечению, повышает риск развития инсульта, хронической сердечной недостаточности (ХСН), заболеваемость и смертность, ухудшает качество жизни [4—8].

В последние годы ФП наиболее часто ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ), ХСН, ишемической болезнью сердца (ИБС) [9—11]. Полагают, что при этих заболеваниях часто формируется субстрат ФП в виде дилатации левого предсердия и электрофизиологических изменений в нем [12].

Сахарный диабет (СД) — один из независимых факторов риска, повышающих частоту развития ФП примерно в 2, а при наличии АГ — в 3 раза [13, 14]. Механизм, лежащий в основе этой связи, еще предстоит выяснить [15]. Можно предположить, что появлению ФП при СД способствуют развитие так называемой диабетической кардиомиопатии [16] и диабетической кардиальной автономной нейропатии (КАН) [17]. Распространенность СД в популяции стремительно возрастает и, согласно прогнозам, увеличится с 2,8% в 2000 г. до 4,4% — в 2030 г. [18], поэтому его сочетание с ФП, резко ухудшающее прогноз для пациентов [19], будет встречаться все чаще.

Специальные исследования у больных СД, направленные на изучение механизмов развития ФП и оценку эффективности медикаментозной терапии, не проводились, что указывает на актуальность таких разработок.

Цель работы — оценить особенности аритмогенного субстрата, течения и эффективности модифицированной противорецидивной терапии у больных с ФП на фоне СД 2-го типа.

Материал и методы

Обследованы 212 больных (109 мужчин и 103 женщины) в возрасте от 52 до 70 лет (средний возраст 64,6±3,8 года) с персистирующей ФП. У всех пациентов основным заболеванием являлась ИБС со стенокардией напряжения I—II функциональных классов, в 135 (63,7%) случаях сочетавшаяся с АГ. Инфаркт миокарда (ИМ) перенесли 44 (20,8%) больных. С учетом направленности работы 185 пациентов, набранных в исследование, страдали СД 2-го типа и у 152 выявлялась КАН.

В исследование включали больных, давших информированное согласие на проведение обследования и лечения. Критериями включения являлись возраст не старше 70 лет и ФП, сопровождавшаяся выраженными клиническими симптомами, не прекращавшаяся спонтанно, но купировавшаяся антиаритмическими препаратами.

В исследование не включали больных с декомпенсированным СД, острыми коронарными синдромами, тяжелой неконтролируемой АГ, фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 50%, ХСН III—
IV функциональных классов (ФК) по классификации NYHA, синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта,
синдромом слабости синусного узла, атриовентрикулярной блокадой, имплантированным искусственным водителем ритма, удлинением интервала QT (корригированный показатель более 450 мс), устойчивой желудочковой тахикардией, пороками сердца, кардиомиопатиями, дисфункцией щитовидной железы, тяжелыми заболеваниями внутренних органов с нарушением их функции, способными существенно сократить продолжительность жизни.

Таблица 1. Исходная характеристика больных, включенных в первую часть исследования, и аритмогенного субстрата у больных СД 2 го типа.

В первой части исследования проводили сравнительную оценку особенностей аритмогенного субстрата у больных ИБС, сочетанной с СД 2-го типа (n=26) и у пациентов без СД (n=27). При синусовом ритме вне действия антиаритмических препаратов регистрировали стандартную электрокардиограмму (ЭКГ) в 12 отведениях, выполняли программированную чреспищеводную электрическую стимуляцию предсердий [20], трансторакальную эхокардиографию по стандартной методике, оценивая и диастолическую функцию ЛЖ [21].

Во второй части исследования больных ИБС, сочетанной с СД 2-го типа, разделяли на имевших (n=32) и не имевших КАН (n=33). В первую группу включали пациентов с нормальными результатами стандартных сердечно-сосудистых вегетативных тестов по D. Ewing [22], во вторую — с положительными результатами минимум одного из 5 тестов. Вне действия препаратов, изменяющих вегетативные влияния на сердце, оценивали вариабельность его ритма по данным суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Всем пациентам проводили контролируемую противорецидивную терапию ФП соталолом в дозе 80—160 мг/сут в течение 6 мес, при рецидивах аритмии выполняли кардиоверсию.

В третьей части исследования участвовали больные с сочетанием ИБС...

Канорский С.Г., Канорская Ю.С.