Фибринолитическая активность мочи у больных гипертонической болезнью с различной эффективностью антигипертензивного лечения

Цель. Изучение фибринолитической активности мочи (ФАМ) у больных гипертонической болезнью (ГБ).

Материал и методы. ФАМ в сопоставлении с биохимическими параметрами крови и данными анализа мочи изучали у 43 больных ГБ в зависимости от эффективности антигипертензивной терапии, а также у нормотензивных 37 молодых и 9 пожилых лиц, не имеющих ГБ.

Результаты. При ГБ, особенно неадекватно леченной, наблюдается существенное снижение активности урокиназы мочи. Неконтролируемая артериальная гипертензия сопровождается также повышением концентрации в моче тканевого активатора плазминогена.

Заключение. ГБ, особенно неадекватно леченная, сопровождается расстройством систем локально-почечного фибринолиза.

Гипертоническая болезнь (ГБ), или эссенциальная артериальная гипертензия (АГ), – многофакторное заболевание, в развитии которого и связанных с ним поражений органов-мишеней, в частности почек, велика роль почечной ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС). В пользу этого свидетельствует, например, тот факт, что органопротективные эффекты антигипертензивных препаратов, блокирующих РААС, в т. ч. их способность уменьшать альбуминурию и тормозить развитие хронической почечной недостаточности, особенно выражены и подтверждаются результатами контролируемых клинических исследований. Патологическая гиперактивация РААС начинается с образования проренина, превращающегося в ренин, воздействующий на ангиотензиноген с образованием активного ангиотензина I, в свою очередь расщепляющегося ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ) в высокоактивный прессорный пептид ангиотензин II (АН II). АН II является ключевой эффекторной субстанцией, повышающей артериальное давление (АД) посредством воздействия на эндотелиоциты и сосудистые гладкомышечные клетки. Для устранения патологической гиперактивации РААС в клинической практике чаще всего используют ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов АН II.

Общепризнанно, что РААС тесно связана c калликреин-кининовой cистемой, а также компонентами комплемента, системами гемостаза и фибринолиза [1]. Так, активация РААС стимулирует экспрессию важнейшего ингибитора фибринолиза – ингибитора активации плазминогена-1 (ИАП-1) [2] и наоборот – блокада АН II потенцирует фибринолиз, уменьшая активность ИАП-1 и увеличивая активность наиболее значимого стимулятора фибринолиза – тканевого активатора плазминогена (ТАП) [3]. С другой стороны, являясь протеазой с широкой специфичностью, фибринолитические ферменты (ТАП, плазмин) могут вмешиваться в последовательность протеолитических реакций, приводящих к образованию АН II, таким образом формируя альтернативный путь генерации этого пептида.

В ряде клинических и экспериментальных исследований показано, что активация РААС при АГ приводит к депрессии фибринолиза, а применение ингибиторов АПФ в свою очередь повышает фибринолитическую активность. Эти данные получены при исследовании крови у больных гипертонией и различных тканей у животных в эксперименте при моделировании заболевания [4–6]. Имеются единичные публикации о биохимических параметрах в моче при АГ и фибринолитической активности мочи при этом заболевании.

Цель исследования – изучение состояния фибринолитической системы мочи у пожилых пациентов с гипертонической болезнью при различной эффективности антигипертензивного лечения.

Материал и методы

Изучены показатели фибринолитической...

Л.В. Подорольская, Е.Л.Чумакова, Е.В. Лобанова, Л.А.Алексеева