Клиническая Нефрология №6 / 2010

Формирование ранних стадий хронической болезни почек у больных ожирением

1 января 2010

МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва; ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва

Цель. Изучить вклад ожирения в формирование ранних стадий хронической болезни почек (ХБП).

Материал и методы. В исследование включены 93 пациента в возрасте от 18 до 60 лет (cредний возраст – 42,9 ± 11,3 года) с индексом массы тела (ИМТ) ≥ 25,0 кг/м2 (средний ИМТ – 34,3 ± 6,7 кг/м2). Всем пациентам проводились клинико-лабораторное обследование, ЭКГ с определением индекса Соколова–Lyon, биохимический анализ крови и мочи с определением помимо стандартных показателей уровня лептина, С-пептида, инсулина натощак, тест с нагрузкой глюкозой, стандартное измерение АД, исследование альбуминурии в суточной моче, рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) по формуле MDRD.

Результаты. В обследуемой группе гиперинсулинемия выявлена у 32,7 %, сахарный диабет 2 типа (СД2) диагностирован у 11,8 %, нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) – у 21,5 %, артериальная гипертензия – у 80,6 %. У 52,7 % больных диагностирована ХБП (рСКФ 79 ± 21 мл/мин/1,73 м2, альбуминурия – 61,6 ± 81,0 мг/сут). Распределение больных по стадиям ХБП было представлено следующим образом: I стадия – 20,4 %, II стадия – 63,3 %, III стадия – 16,3 %. Значимые различия между группами больных ХБП были выявлены по показателям сывороточной концентрации лептина, С-пептида, индекса Соколова–Lyon. По данным регрессионного анализа, у больных ХБП наиболее информативными факторами, ассоциированными со снижением фильтрационной функции почек, являлись лептинемия, урикемия и среднее АД.

Заключение. Ожирение вносит вклад в формирование ранних стадий ХБП, среди факторов развития которой особую роль играют гиперлептинемия, гиперурикемия и артериальная гипертензия.

Введение

Результаты исследований последних лет показали, что ожирение является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа (СД2) и ухудшения фильтрационной функции почек. Жировая ткань продуцирует большое количество биологически активных веществ (лептин, резистин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей α и др.), Формирующийся на фоне ожирения метаболический синдром характеризуется наиболее высоким риском потенциально фатальных осложнений, что во многом связано с тем, что у данной категории пациентов достигают максимальной выраженности универсальные механизмы поражения органов-мишеней (например, эндотелиальная дисфункция), предопределяющие высокую частоту признаков этих поражений (альбуминурия, ЭКГ- и эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка, ультразвуковые маркеры атеросклероза сонных артерий, повышение сывороточной активности печеночных ферментов). В почках возникают морфофункциональные изменения клубочков, сочетающиеся с активацией внутрипочечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Длительно продолжающееся воздействие этих факторов, а также присоединение к ожирению инсулинорезистентности со стойкой гиперинсулинемией и гипергликемией приводят к прогрессированию гломерулярного поражения, дополняемому повреждающим действием на клубочковый эндотелий артериальной гипертензии, формирующейся у подавляющего большинства больных метаболическим синдромом и ожирением [1–4]. В связи с этим пациенты, имеющие ожирение, должны рассматриваться не только как группа высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, но как характеризующиеся очень высокой вероятностью развития хронической болезни почек (ХБП).

Согласно современным международным и российским рекомендациям [5, 6], ранним проявлением поражения почек является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), оценку которой рассматривают как приоритетный этап диагностики ХБП. В настоящее время существуют формулы, позволяющие рассчитывать СКФ на основании креатинина сыворотки, расы, пола, возраста. Расчетную СКФ (рСКФ) по формуле MDRD рекомендуется использовать для диагностики ХБП при многих клинических ситуациях [7]. Тем не менее значение ожирения в ...

М.Г. Галлямов, М.М. Северова, О.А. Суркова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.