Галектин-3 у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий и метаболическим синдромом

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/cardio.2016.6.17-22

27.06.2016
581

1ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики им. Г.Ф. Ланга, Санкт-Петербург; 2ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. ­ В.А. Алмазова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург
Цель исследования. Изучить уровень галектина-3 в сыворотке крови и определить возможное клиническое значение этого показателя у пациентов с фибрилляцией предсердий — ФП (пароксизмальной и персистирующей формами) и метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Обследованы 100 пациентов с МС, из них 50 больных ФП (28 с пароксизмальной ­ и 22 с персистирующей формами). Группу контроля составили 50 практически здоровых лиц без сердечно-сосудистой патологии ­ и метаболических нарушений. Уровень галектина-3 в сыворотке крови оценивали методом иммуноферментного анализа ELISA. Всем обследованным выполнены антропометрия, исследования липидного состава крови и уровня глюкозы в крови натощак, трансторакальная эхокардиография. Результаты. Уровень галектина-3 в сыворотке крови у больных МС в сочетании с ФП выше, чем у пациентов с МС без ФП, и выше, чем у здоровых лиц — 0,72 (0,44; 1,36), 0,44 (0,42; 1,22) и 0,32 (0,28;0,42) нг/мл соответственно (р<0,01). У пациентов с персистирующей формой ФП установлен более высокий уровень галектина-3 по сравнению с больными пароксизмальной формой. Выявлена положительная корреляция между уровнем галектина-3 и длительностью течения аритмии (r=0,301; р<0,01). У пациентов с частыми пароксизмами ФП и неэффективной антиаритмической терапией определен более высокий уровень галектина-3. Заключение. Маркер фиброза миокарда галектин-3 в сыворотке крови у больных ФП и МС выше, чем у пациентов с МС без данной аритмии и здоровых лиц. При персистирующей форме ФП уровень галектина-3 выше, чем при пароксизмальной форме.

Галектин-3 — белок из семейства лектинов, играющий важную роль в развитии фиброза в сердце, легких, почках с развитием соответствующих патологических состояний. ­

В настоящее время в экспериментальных моделях подробно изучены профиброгенные и провоспалительные эффекты галектина-3, реализующиеся через активацию макрофагов и фибробластов со стимуляцией пролиферации и синтеза коллагена в сердце [1, 2]. За последние годы все большее внимание уделяется выявлению и изучению новых маркеров сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) для ранней диагностики, стратификации риска и своевременной профилактики.­

Среди маркеров фиброза галектин-3 по праву занимает лидирующую позицию. Ранее было выявлено, что уровень галектина-3 повышен при хронической сердечной недостаточности (ХСН). В исследованиях DEAL-HF и HF-ACTION установлено, что галектин-3 у пациентов с ХСН ассоциирован с факторами риска развития ССЗ и является предиктором смерти в популяции [3, 4].

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречающихся аритмий в практике современного врача, распространенность ФП составляет около 1,5% в популяции экономически развитых стран [5]. Роль метаболического синдрома (МС) в развитии ФП велика, так как в основе этого клинического состояния лежат артериальная гипертензия (АГ)­ и абдоминальное ожирение (АО), которые вызывают структурные и гемодинамические нарушения, способствующие развитию и прогрессированию ФП. Согласно результатам популяционных исследований, компоненты МС на 67% повышают риск развития ФП и при увеличении их числа этот риск прогрессивно увеличивается более чем в 4 раза [6].

С учетом того, что в основе механизмов развития ФП лежит фиброз миокарда, изучение роли галектина-3 в развитии данного нарушения ритма видится перспективным. ­

В 2014 г. опубликованы первые данные, свидетельствующие о том, что у пациентов с ФП уровень галектина-3 выше, чем в популяции в целом. При 10-летнем наблюдении за 3306 участниками Фрамингемского исследования у 250 (7,8%) зарегистрированы эпизоды ФП, и более высокий уровень циркулирующего галектина-3 был ассоциирован с повышением риска развития данного нарушения ритма (отношение рисков 1,19 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,05­ до 1,36; p=0,09) [7]. Однако в доступной литературе мы ­не нашли работ, посвященных изучению роли галектина-3 ­у пациентов с ФП и МС.

Целью исследования стало изучение роли маркера фиброза галектина-3 в развитии ФП у пациентов с МС как группы высокого риска развития данной аритмии.

Материал и методы

В исследование были включены 150 человек в возрасте от 35 до 65 лет, при этом лиц моложе 60 лет было 80%. Обследованы 50 пациентов с МС без ФП и 50 больных МС ­с пароксизмальной (n=28) и персистирующей (n=22) формами ФП. Группу сравнения составили 50 практически здоровых людей без ССЗ и метаболических нарушений. Оценка компонентов МС проведена согласно критериям Международной Федерации специалистов по сахарному диабету (IDF, 2005). Диагноз ФП установлен на основании документально зарегистрированных эпизодов этой аритмии по данным электрокардиографии или суточного мониторирования электрокардиограммы (СМ ЭКГ). Форма ФП определена согласно Российским национальным рекомендациям по диагностике и лечению ФП (2012). У пациентов ­с ФП тяжесть симптоматики клинически оценивалась согласно классификации Европейской ассоциации ритма сердца­ (European Heart Rhythm Association Score, индекс EHRA).

Из исследования были исключены пациенты с клинически значимой или выявленной по результатам пробы с физической нагрузкой ишемической болезнью сердца, ХСН II—IV функционального...

Список литературы

  1. De Boer R.A., Voors A.A., Muntendam P., van Gilst W.H., ­van Veldhuisen D.J. Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression. European Journal of Heart Failure 2009;11(9):811–817.
  2. Liu Y.H., D’Ambrosio M., Liao T.D., Peng H., Rhaleb N.E., Sharma U., André S., Gabius H.J., Carretero O.A. N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remodeling and dysfunction induced by galectin-3, a mammalian adhesion/growth-regulatory lectin. American Journal ­of Physiology-heart and Circulatory Physiology 2009;296:404–412.
  3. Lok D.J., Van Der Meer P., de la Porte P.W., Lipsic E., Van Wijngaarden J., Hillege H.L., van Veldhuisen D.J. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study. Clinical Research in Cardiology 2010;99(5):323–328.
  4. Ahmad T., Fiuzat M., Neely B., Neely M.L., Pencina M.J., Kraus W.E., Zannad F., Whellan D.J., Donahue M.P., Piña I.L., Adams K.F., Kitzman D.W., O'Connor C.M., Felker G.M. Biomarkers of myocardial stress and fibrosis as predictors of mode of death in patients with chronic heart failure. JACC: Heart Fail 2014;2(3):260–268.
  5. Savelieva I., Camm J. Update on atrial fibrillation: part I. Clinical Cardiology 2008;31:55–62.
  6. Chamberlain A.M., Agarwal S.K., Ambrose M., Folsom A.R., Soliman E.Z., Alonso A. Metabolic syndrome and incidence ­of atrial fibrillation among blacks and whites in the Atherosclerosis Risk ­in Communities (ARIC) Study. Am Heart J 2010;159(5):850–856.
  7. Ho J.E., Yin X., Levy D., Vasan R.S., Magnani J.W., Ellinor P.T., McManus D.D., Lubitz S.A., Larson M.G., Benjamin E.J. Galectin 3 and incident atrial fibrillation in the community. Am Heart J 2014;167(5):729–734.
  8. Xu J., Cui G., Esmailian F., Plunkett M., Marelli D., Ardehali A., Odim J., Laks H., Sen L. Atrial extracellular matrix remodeling and ­the maintenance of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:363–368.
  9. Kuppahally S.S., Akoum N., Burgon N.S., Badger T.J., Kholmovski E.G., Vijayakumar S., Rao S.N., Blauer J., Fish E.N., Dibella E.V., Macleod R.S., McGann C., Litwin S.E., Marrouche N.F. Left atrial strain and strain rate in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation: relationship to left atrial structural remodeling detected by delayed enhancement MRI. Circulation-cardiovasc Imag 2010;3:231–239.
  10. Sonmez O., Ertem F.U., Vatankulu M.A., Erdogan E., Tasal A., Kucukbuzcu S., Goktekin O. Novel fibro-inflammation markers in assessing left atrial remodeling in non-valvular atrial fibrillation. Med Scie Monitor Basic Res 2014;21(20):463–470.
  11. Gurses K.M., Yalcin M.U., Kocyigit D., Canpinar H., Evranos B., Yorgun H., Sahiner M.L., Kaya E.B., Ozer N., Tokgozoglu L., Oto M.A., Guc D., Aytemir K. Effects of persistent atrial fibrillation on serum galectin-3 levels. Am J Cardiol 2015;115(5):647–651.
  12. Ionin V.A., Listopad O.V., Nifontov S.E., Vasiljeva E.U., Soboleva A.V., Belyaeva O.D., Baranova E.I. Galectin 3 in patients with metabolic syndrome and atrial fibrillation. Arterial Hypertension J. 2014;5:101–108. Russian (Ионин В.А., Листопад О.В., Нифонтов С.Е., Васильева Е.Ю., Соболева А.В., Беляева О.Д., Баранова Е.И. Галектин 3 у пациентов с метаболическим синдромом и фибрилляцией предсердий. Артериальная гипертензия 2014;5:101–108).

Об авторах / Для корреспонденции

Соболева А.В. - к.м.н., ассистент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики им. Г.Ф. Ланга ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; ст.н.с. НИЛ метаболического синдрома института эндокринологии ФГБУ СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург.
Баранова Е.И. - д.м.н., проф. кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики им. Г.Ф. Ланга ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; зав. НИЛ метаболического синдрома института эндокринологии ФГБУ СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург. Конради А.О. -
д.м.н., проф. кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардио­логии и функциональной диагностики им. Г.Ф. Ланга ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; зам. ген. директора по науч. работе, зав. научно-исследовательским отделом артериальной гипертензии ФГБУ СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург. Шляхто Е.В. - д.м.н., проф., зав. кафедрой терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики им. Г.Ф. Ланга ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; акад. РАН, ген. директор ФГБУ СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург.
ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава РФ, Санкт-Петербург
Кафедра терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики им. Г.Ф. Ланга
Ионин В.А. - к.м.н., ассистент кафедры. Листопад О.В. - к.м.н., ассистент кафедры, врач отделения функциональной диагностики.
Заславская Е.Л. - аспирант кафедры. Нифонтов С.Е. - врач отделения функциональной диагностики.

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь