Галектин-3 у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий и метаболическим синдромом

Цель исследования. Изучить уровень галектина-3 в сыворотке крови и определить возможное клиническое значение этого показателя у пациентов с фибрилляцией предсердий — ФП (пароксизмальной и персистирующей формами) и метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Обследованы 100 пациентов с МС, из них 50 больных ФП (28 с пароксизмальной ­ и 22 с персистирующей формами). Группу контроля составили 50 практически здоровых лиц без сердечно-сосудистой патологии ­ и метаболических нарушений. Уровень галектина-3 в сыворотке крови оценивали методом иммуноферментного анализа ELISA. Всем обследованным выполнены антропометрия, исследования липидного состава крови и уровня глюкозы в крови натощак, трансторакальная эхокардиография. Результаты. Уровень галектина-3 в сыворотке крови у больных МС в сочетании с ФП выше, чем у пациентов с МС без ФП, и выше, чем у здоровых лиц — 0,72 (0,44; 1,36), 0,44 (0,42; 1,22) и 0,32 (0,28;0,42) нг/мл соответственно (р<0,01). У пациентов с персистирующей формой ФП установлен более высокий уровень галектина-3 по сравнению с больными пароксизмальной формой. Выявлена положительная корреляция между уровнем галектина-3 и длительностью течения аритмии (r=0,301; р<0,01). У пациентов с частыми пароксизмами ФП и неэффективной антиаритмической терапией определен более высокий уровень галектина-3. Заключение. Маркер фиброза миокарда галектин-3 в сыворотке крови у больных ФП и МС выше, чем у пациентов с МС без данной аритмии и здоровых лиц. При персистирующей форме ФП уровень галектина-3 выше, чем при пароксизмальной форме.

Галектин-3 — белок из семейства лектинов, играющий важную роль в развитии фиброза в сердце, легких, почках с развитием соответствующих патологических состояний. ­

В настоящее время в экспериментальных моделях подробно изучены профиброгенные и провоспалительные эффекты галектина-3, реализующиеся через активацию макрофагов и фибробластов со стимуляцией пролиферации и синтеза коллагена в сердце [1, 2]. За последние годы все большее внимание уделяется выявлению и изучению новых маркеров сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) для ранней диагностики, стратификации риска и своевременной профилактики.­

Среди маркеров фиброза галектин-3 по праву занимает лидирующую позицию. Ранее было выявлено, что уровень галектина-3 повышен при хронической сердечной недостаточности (ХСН). В исследованиях DEAL-HF и HF-ACTION установлено, что галектин-3 у пациентов с ХСН ассоциирован с факторами риска развития ССЗ и является предиктором смерти в популяции [3, 4].

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречающихся аритмий в практике современного врача, распространенность ФП составляет около 1,5% в популяции экономически развитых стран [5]. Роль метаболического синдрома (МС) в развитии ФП велика, так как в основе этого клинического состояния лежат артериальная гипертензия (АГ)­ и абдоминальное ожирение (АО), которые вызывают структурные и гемодинамические нарушения, способствующие развитию и прогрессированию ФП. Согласно результатам популяционных исследований, компоненты МС на 67% повышают риск развития ФП и при увеличении их числа этот риск прогрессивно увеличивается более чем в 4 раза [6].

С учетом того, что в основе механизмов развития ФП лежит фиброз миокарда, изучение роли галектина-3 в развитии данного нарушения ритма видится перспективным. ­

В 2014 г. опубликованы первые данные, свидетельствующие о том, что у пациентов с ФП уровень галектина-3 выше, чем в популяции в целом. При 10-летнем наблюдении за 3306 участниками Фрамингемского исследования у 250 (7,8%) зарегистрированы эпизоды ФП, и более высокий уровень циркулирующего галектина-3 был ассоциирован с повышением риска развития данного нарушения ритма (отношение рисков 1,19 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,05­ до 1,36; p=0,09) [7]. Однако в доступной литературе мы ­не нашли работ, посвященных изучению роли галектина-3 ­у пациентов с ФП и МС.

Целью исследования стало изучение роли маркера фиброза галектина-3 в развитии ФП у пациентов с МС как группы высокого риска развития данной аритмии.

Материал и методы

В исследование были включены 150 человек в возрасте от 35 до 65 лет, при этом лиц моложе 60 лет было 80%. Обследованы 50 пациентов с МС без ФП и 50 больных МС ­с пароксизмальной (n=28) и персистирующей (n=22) формами ФП. Группу сравнения составили 50 практически здоровых людей без ССЗ и метаболических нарушений. Оценка компонентов МС проведена согласно критериям Международной Федерации специалистов по сахарному диабету (IDF, 2005). Диагноз ФП установлен на основании документально зарегистрированных эпизодов этой аритмии по данным электрокардиографии или суточного мониторирования электрокардиограммы (СМ ЭКГ). Форма ФП определена согласно Российским национальным рекомендациям по диагностике и лечению ФП (2012). У пациентов ­с ФП тяжесть симптоматики клинически оценивалась согласно классификации Европейской ассоциации ритма сердца­ (European Heart Rhythm Association Score, индекс EHRA).

Из исследования были исключены пациенты с клинически значимой или выявленной по результатам пробы с физической нагрузкой ишемической болезн...

Ионин В.А., Заславская Е.Л., Соболева А.В., Баранова Е.И., Листопад О.В., Нифонтов С.Е., Конради А.О., Шляхто Е.В.