Гастроэнтерологические аспекты бариатрической хирургии

23.12.2016
Просмотров: 464

Кафедра терапии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава РФ, Санкт-Петербург

Обзорная статья посвящена гастроэнтерологическим аспектам бариатрической хирургии. В настоящее время хирургические методы лечения ожирения становятся все более популярными. Положительные эффекты данного варианта лечения во многом основываются на изменениях инкретинового профиля и микробиома. Ведение пациентов после перенесенного бариатрического лечения является сложной задачей, в т.ч. c учетом частого развития побочных эффектов со стороны органов желудочно-кишечного тракта.

Введение

В последние десятилетия в медицинcкой практике все чаще применяются хирургические методы коррекции ожирения. Безусловными лидерами по оперативной активности в 2014 г. являлись США и Канада (154 276 операций), Бразилия (86 840), Франция (37 300) и Аргентина (30 378). В настоящее время ежегодно в мире проводится около 0,5 млн бариатрических хирургических вмешательств (БХВ) [1].

Вышеописанная тенденция может определяться как ростом заболеваемости ожирением, так и недостаточной эффективностью консервативных методов его лечения. В период между 1980 и 2013 гг. доля взрослого населения с индексом массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 выросла с 28,8 до 36,9% у мужчин и с 29,8 до 38,0% у женщин. На Ассамблее Всемирной организации здравоохранения в мае 2013 г. по профилактике неинфекционных заболеваний и борьбе с ними одной из девяти обозначенных целей в глобальном плане являлась «остановка роста диабета и ожирения» [2].

В настоящее время признается, что стандартные консервативные мероприятия позволяют снизить вес лишь незначительно, причем рикошетный набор массы тела после эффективного лечения может происходить у 80% пациентов [3]. Проведенные мета-анализы демонстрируют, что соблюдение диеты и изменение образа жизни позволяют уменьшить вес лишь на 3–8%, дополнительная лекарственная терапия на 10–12%, бандажирование желудка на 16%, а гастрошунтирование на 32% [4, 5].

Все большая встречаемость в клинической практике пациентов, перенесших различные варианты БХВ, возможность развития ранних и поздних осложнений этих операций, большинство из которых связано с органами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), необходимость ведения таких пациентов врачами терапевтических специальностей обусловливают необходимость знания интернистами, в особенности гастроэнтерологами, основ бариатрической хирургии.

Показания к хирургическому лечению ожирения

Изначально бариатрическая хирургия применялась лишь для лечения пациентов с морбидным ожирением (ИМТ >40 кг/м2), при котором продолжительность жизни сокращается на 12–15 лет, вероятность смерти возра-стает в 12 раз, а консервативные методы лечения, как правило, неэффективны [6]. С течением времени показания к бариатрическому лечению значительно расширились. В соответствии с Европейскими рекомендациями по лечению ожирения 2015 г. хирургическое лечение может быть актуально для пациентов 18–60 лет с ИМТ >40 кг/м2, 35–40 кг/м2 и ассоциированными заболеваниями (сахарный диабет (СД) 2 типа и другие метаболические расстройства, различные заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, опорно-двигательного аппарата). Кроме того, оперативное вмешательство в некоторых случаях является вариантом лечения пациентов с СД 2 типа с ИМТ >30 кг/м2, поскольку может приводить к значительному улучшению течения и даже ремиссии данного заболевания [7].

История бариатрической хирургии началась в 1952 г., когда шведский хирург V. Henriksson впервые произвел удаление 105 см тонкой кишки у молодой пациентки с целью снижения веса [8]. В последующие 1970–1980 гг. в мире стали широко использоваться различные варианты еюноилеошунтирования – апробировались различные способы наложения анастомозов, выключались из пищеварения участки тонкой кишки различной длины.

Необходимо отметить, что в последнее десятилетие в медицинской литературе взамен термина «бариатрическая» (от древнегреческого βάρος – вес, тяжесть, и ἰατρεία – лечение) более востребован термин «метаболическая» хирургия, поскольку основной целью данных оперативных вмешательств признается не столько снижение веса, сколько улучшение метаболического профиля пациента, качества и продолжительности его жизни.

Варианты БХВ

К основным вариантам БХВ относятся установка внутрижелудочных баллонов, гастропластика, регулируемое бандажирование желудка (РБЖ), продольная резекция желудка (ПРЖ), гастрошунтирование (ГШ), билиопанкреатическое шунтирование (БПШ). В 2013 г. подавляющее большинство метаболических операций, проведенных в мире, было представлено классическим ГШ с формированием межкишечного анастамоза на 30–60 см ниже желудочно-кишечного анастомоза (англ. regular R-en-Y gastricbypass) – 209 352, ПРЖ – 172 320, РБЖ – 46 310 хирургических вмешательств. Около 95% операций проводилось лапароскопическим способом [1].

Эффективность БХВ

Эффективность оперативного лечения ожирения видится впечатляющей в плане снижения веса. Мета-анализ (2009), включивший 621 исследование и 135 246 пациентов, продемонстрировал, что более чем через 2 года после бариатрической операции снижение веса у пациентов в среднем составляет 59%: после РБЖ – 49%, ПРЖ – 56,5%, ГШ – 63%, БПШ в модификации Hess-Marceau – 73,7% [9]. Шведское исследование SOS (Swedish Obese Subjects) включило 2010 пациентов с ожирением, которым было проведено БХВ (376 [19%] – РБЖ, 1369 [68%] – ПРЖ, 265 [13%] – ГШ) и группу сравнения – 2037 больных, находившихся на консервативной терапии ожирения. В исследовании участвовали пациенты в возрасте 37–60 лет, мужчины с ИМТ >34 кг/м2 и женщины с ИМТ > 38 кг/м2. Продолжительность наблюдения за больными варьировалась от 10 до 20 лет. Среднее снижение ИМТ после 2, 10, 15 и 20 лет составило 23, 17, 16 и 18% в группе БХВ и 0, 1, 1 и 1% в группе терапевтического лечения соответственно. По сравнению с консервативным лечением ожирения метаболическая хирургия ассоциировалась со снижением долгосрочной общей смертности (первичная конечная точка, отношение шансов [ОШ]= 0,7), числа случаев СД (ОШ=0,71), инфаркт миокарда (ОШ=0,71), инсульта (ОШ=0,66;) и опухолей различной локализации (ОШ=0,58), а также с увеличением частоты ремиссии СД 2 типа (через 2 года ОШ=8,42, через 10 лет ОШ=3,45). Кроме того, в данном исследовании оценивались затраты на лечение пациентов на протяжении 15 лет. Общие затраты были выше у пациентов без нарушений углеводного обмена в группе БХВ, при этом затраты на хирургическое и консервативное лечение больных преддиабетом и СД 2 типа достоверно не различались. Таким образом, с экономической точки зрения пациенты с сочетанием СД 2 типа и ожирения более предпочтительны для оперативного лечения [10, 11].

Несмотря на столь впечатляющие результаты, последние исследования демонстрируют, что полное излечение СД 2 типа путем хирургического вмешательства остается нереальной целью. Результаты последних мета-анализов свидетельствуют о том, что ремиссия СД 2 типа после БХВ отмечается лишь у 7–42% пациентов, тогда как в более ранних работах говорилось о частоте ремиссии в 80% [9, 12].

Механизмы эффективности БХВ

По мере развития метаболической хирургии к практикующим врачам и исследователям постепенно приходило понимание, что эффективность данного вида лечения определяется не только снижением суточной калорийности пищи за счет уменьшения объема желудка и возникающего синдрома мальабсорбции вследствие ограничения времени контакта химуса с пищеварительными ферментами и уменьшения всасывающей поверхности тонкой кишки. В настоящее время более важным следствием БХВ видится изменение гормонального профиля ЖКТ и количественно-качественного состава микробиома, что ассоциировано с совокупностью положительных эффектов – уменьшением чувства голода и аппетита, снижением тяги к сладкой и жирной пище, уменьшением чувства удовольствия от приема пищи, восстановлением чувствительности рецепторов к лептину и инсулину [13].

Так, исследования головного мозга при помощи магнитно-резонасной томографии показали, что после перенесенной операции у пациентов отмечается меньшая активация участков мозга, обусловливающих возникновение чувства удовольствия после употребления высококалорийной пищи (орбитофронтальной коры головного мозга, амигдалы, хвостатого ядра), что, по всей видимости, опосредуется гормональными влияниями ЖКТ [14].

Известно, что ЖКТ способен оказывать влияние на центральную нервную систему и жировую ткань за счет различных нейроэндокринных механизмов. К основным химическим веществам, попадающим в системный кровоток из ЖКТ и регулирующим обмен веществ, относятся собственно нутриенты, бактериальные метаболиты (короткоцепочечные жирные кислоты, липополисахариды), желчные кислоты и гормоны ЖКТ.

Шунтирование желудка обеспечивает множественные эффекты, связанные с секрецией гастроинтестинальных гормонов. После оперативного вмешательства концентрация грелина сначала уменьшается, а затем нормализуется, гастрина – стабильно уменьшается, соматостатина – не изменяется, а концентрации секретина, холецистокинина, глюкагоноподобных пептидов-1 и -2 (ГПП-1, ГПП-2), глюкозозависимого инсулинотропного пептида (ГИП) и пептида YY стабильно увеличиваются. Изменение уровней вышеописанных веществ обусловливает уменьшение инсулинорезистентности, увеличение постпрандиальной секреции инсулина и изменение пищевого поведения. Основными веществами, определяющими увеличение выработки инсулина поджелудочной железой, в особенности в постпрандиальный период, являются инкретины ГПП-1 и ГИП, концентрация которых после метаболических операций может увеличиваться в 10–20 раз [15].

Многочисленные работы демонстрируют, что изменения в кишечной микрофлоре могут быть ассоциированы с развитием ожирения и других метаболических заболеваний [16].

В экспериментальных моделях на мышах было показано, что кишечный микробиом различен в двух генетически одинаковых линиях мышей с нормальным весом и ожирением, кроме того, трансплантация фекального материала от мышей с ожирением грызунам со стерильным кишечником приводила к статистически значимому увеличению жировой массы и возникновению инсулинорезистентности на фоне неизменной калорийности диеты [16, 17]. Схожие результаты были получены и в немногочисленных исследованиях на человеке: так, фекальная трансплантация от здоровых доноров с нормальной массой тела пациентам с метаболическими расстройствами приводила к увеличению чувствительности к инсулину на фоне роста популяции бутиратпродуцирующих бактерий [18].

В настоящее время установлено, что в плане наличия сопутствующих метаболических осложнений ожирения ведущую роль играет не столько масса жировой ткани, сколько выраженность воспаления в ней и ее метаболическая активность. При увеличении объема жировой ткани в организме воспаление в ней провоцируется происходящими процессами ангиогенеза и продукцией различных факторов роста, привлекающих в жировую ткань иммунокомпетентные клетки; а также ишемией жировой ткани, возникающей из-за несоответствия скорости ее роста скорости ангиогенеза, что в свою очередь также провоцирует возникновение асептического воспаления [19]. Употребление высококалорийной пищи, приводящее к изменению микробного пейзажа кишечника с увеличением количества грамотрицательной флоры и снижением концентрации лакто- и бифидобактерий, может провоцировать повышение уровня липополисахаридов в крови, развитие эндотоксинемии [20]. При этом липополисахариды через антиген CD-14 и tall-like-рецепторы стимулируют макрофаги, увеличивая концентрацию провоспалительных цитокинов, что провоцирует развитие воспаления в жировой ткани, нарастание инсулинорезистентности, стимуляцию липогенеза в печени [21].

Позитивное влияние БХВ на обмен веществ обусловливается в т.ч. и изменениями микробиома пациента.

В настоящее время механизмы данных влияний активно исследуются. Так, после перенесенных операций ГШ у пациентов увеличивается количество водородпродуцирующих и водородпотребляющих бактерий (семейство Prevotellaceae и ряд бактерий группы Firmicutes), что приводит к повышению потребления энергетических субстратов микробиомом, модифицирует экспрессию генов организма хозяина, связанных с гормональной активностью ЖКТ. Увеличение количества бактерий, продуцирующих короткоцепоченые жирные кислоты, в частности бутират, также ведет к увеличению потребления энергии микробиомом, улучшает трофику слизистой оболочки кишечника. Кроме того, именно бутират способен модулировать работу центра голода – насыщения в гипоталамусе – и уменьшать чувствительность периферических тканей к инсулину [22, 23].

Осложнения БХВ и подходы к их лечению

В последнее время на фоне восторженных отзывов об оперативном лечении ожирения по поводу БХВ высказываются и скептические мнения, как правило связанные с возникновением побочных эффектов, в т.ч. серьезных. Установлено, что риск развития серьезных побочных эффектов после БХВ весьма значителен. К их числу относятся нозокомиальная пневмония (ОШ=22), острая почечная недостаточность (ОШ=27), тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ОШ=9,4), перитонит или интраабдоминальный абсцесс (ОШ=26,1), возникновение спаек, требующих рассечения (ОШ=5,7), язвы ЖКТ (ОШ=96), желудочно-кишечные кровотечения в течение 4 лет (ОШ=1,7), постоперационные грыжи в течение 4 лет (ОШ=2,2) [24].

В исследовании польских врачей, включившем 408 пациентов, прооперированных в 2009–2015 гг., было продемонстрировано, что различные осложнения развиваются у 7,35% больных, летальность находится на уровне 0,49%, повторные оперативные вмешательства требуются 1,23% пациентов. Среди ранних постоперационных осложнений лидировали рабдомиолиз, тромбоэмболия легочной артерии, разлитой перитонит вследствие несостоятельности анастомоза или кишечной непроходимости. В случае ГШ риск осложнений прямо коррелировал с ИМТ, в случае гастропластики – с количеством наложенных степлеров и с продолжительностью операции [25].

Частым и длительно существующим побочным эффектом шунтирующих операций является демпинг-синдром. В основе его этиопатогенеза лежит быстрое поступление непереваренной, концентрированной, содержащей «быстрые» углеводы пищи в тонкий кишечник. Избыточное механическое, химическое и осмотическое раздражение кишечной слизистой оболочки провоцирует резкое усиление локального кровотока, что снижает перфузию головного мозга. Возникающие гемодинамические изменения обусловливают выброс катехоламинов, дегрануляцию эндокринных клеток АПУД-системы, высвобождение кишечных гормонов – мотилина, нейротензина, энтероглюкагона, ГПП-1, ГПП-2 и ГИП. Избыточное поступление инкретинов в системный кровоток провоцирует выраженную постпрандиальную гиперинсулинемию, что в конечном итоге может вызывать гипогликемию через 1–3 часа после приема пищи. Гипогликемические состояния после БХВ возникают примерно у 1% больных [26].

Для профилактики демпинг-синдрома после выписки из стационара пациент должен в течение 2–3 недель получать жидкие продукты питания (каши, супы, блендированные блюда), а затем постепенно в рацион добавляются твердые продукты. В первый месяц суточный калораж пищи должен находиться на уровне 400–800 ккал, преимущество отдается продуктам, имеющим низкий гликемический индекс: фруктам, овощам, салатам. Количество белка в рационе должно быть на уровне 1–1,5 г/кг/сут. Пищу следует потреблят медленно, при появлении минимального чувства насыщения прием пищи необходимо завершить.

Частым следствием БХВ является развитие гиповитаминозов, водно-электролитных расстройств, гипопротеинемии. В основе этиопатогенеза данных осложнений лежат явления мальабсорбции и мальдигестии, избыточный бактериальный рост в отключенном участке кишки, гипермоторика кишечника за счет контакта с агрессивным химусом.

Недостаточность витаминов и микроэлементов не возникает после БХВ de novo, поскольку пациенты с ожирением исходно имеют такого рода проблемы. Так, у лиц с ожирением исходная недостаточность белка отмечается в 16% случаев, железа – в 44–50%, витамина С – в 36%, витамина D – в 25–80%, витамина А – в 12,5%, витамина Е – в 23%, цинка – в 28%, витамина В1 – в 15–29%, витамина В12 – в 18%, фолиевой кислоты – в 6% [27–29].

Информация о недостаточности основных витаминов, микроэлементов, протеина после БХВ представлена в табл. 1.

Высокая частота недостаточности витаминов и микроэлементов после БХВ однозначно требует профилактического назначения витаминно-минеральных комплексов. Подходы к профилактике недостаточности микроэлементов и витаминов представлены в табл. 2.

Частыми гастроэнтерологическими симптомами после бариатрического лечения являются тошнота и рвота.

К препаратам выбора в данном случае относятся прокинетики и ингибиторы протонной помпы (ИПП) [32]. При резистентности симптомов к проводимой терапии необходимо проведение компьютерной томографии и эндоскопического обследования верхних отделов ЖКТ для исключение органической патологии. В некоторых случаях тошнота и рвота после перенесенного оперативного лечения имеют психологическую природу, что требует применения антидепрессантов [33, 34].

В ряде работ было продемонстрировано, что пациенты после перенесенных БХВ имеют повышенный риск возникновения НПВС-индуцированного поражения верхних отделов ЖКТ, что требует более осторожного применения нестероидных противовоспалительных средств такими больными [35].

Необходимо помнить, что БХВ оказывают выраженное влияние на течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Как правило, после ГШ и РБЖ потребность в ИПП значимо уменьшается, тогда как после ПРЖ потребность в ИПП может возрастать. В случае нарастания интенсивности изжоги после гастрошунтирующих операций, в особенности на фоне снижения веса, необходимо исключить образование фистулы между сформированным малым желудком и культей желудка, в норме связанной с просветом ЖКТ лишь через приводящую петлю тощей кишки. Для исключения данного осложнения требуется проведение рентгенологического исследования верхних отделов ЖКТ с барием или компьютерная томография.

В ряде работ продемонстрировано, что изжога, возникающая после метаболических хирургических операций, часто ассоциирована с резистентностью к ИПП, что требует применения дополнительных фармакологических и нефармакологических методов коррекции данного симптома [36–38].

Заключение

С учетом роста заболеваемости ожирением в XXI в., неудовлетворительной эффективности медикаментозного лечения данного страдания применение хирургических методов коррекции ожирения, по всей видимости, будет увеличиваться. Несмотря на высокую эффективность метаболической хирургии, данная методика сопряжена с повышенным риском развития широкого спектра осложнений, многие из которых связаны с органами ЖКТ, что, безусловно, требует ведения таких пациентов врачами терапевтических специальностей, в частности гастроэнтерологами. Необходимо отметить, что из-за относительно недавнего начала широкого применения хирургических методов коррекции ожирения четкие подходы к терапии коморбидных заболеваний (ГЭРБ, НПВС-индуцированные поражения ЖКТ, демпинг-синдром) недостаточно разработаны. Изучение механизмов положительного влияния БХВ демонстрирует важную роль ЖКТ в патогенезе ожирения. Дальнейшие исследования микробиома, инкретинового профиля у пациентов с ожирением, в т.ч. и после хирургического лечения, возможно, позволит разработать новые эффективные фармакологические методы лечения данного заболевания.

Список литературы

1. Angrisani L., Santonicola A., Iovino P. Formisano G., Buchwald H., Scopinaro N. Bariatric Surgery Worldwide 2013. Obes. Surg. 2015;25(10):1822–32.

2. Сайт Всемирной организации здравоохранения: http://www.who.int/bulletin/releases/NFM0715/ru/

3. Purcell K., Sumithran P., Prendergast L.A., Bouniu C.J., Delbridge E., Proietto J. The effect of rate of weight loss on long-term weight management: a randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(12):954–62.

4. CourcoulasA.P., Christian N.J., BelleS.H., Berk P.D., Flum D.R., Garcia L., Horlick M., Kalarchian M.A., King W.C., Mitchell J.E., Patterson E.J., Pender J.R., Pomp A., Pories W.J., Thirlby R.C., Yanovski S.Z., Wolfe B.M.; Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery (LABS) Consortium. Weight change and health outcomes at 3 years after bariatric surgery among individuals with severe obesity. JAMA. 2013;310(22):2416–25.

5. Courcoulas A.P., Christian N.J., O’Rourke R.W., Dakin G., Patchen Dellinger E., Flum D.R., Melissa Kalarchian P.D., Mitchell J.E., Patterson E., Pomp A., Pories W.J., Spaniolas K., Steffen K., Wolfe B.M., Belle S.H. Preoperative factors and 3-year weight change in the Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery (LABS) consortium. Surg. Obes. Relat. Dis. 2015;11(5):1109–18.

6. Морбидное ожирение / Под ред. И.И. Дедова. М., 2015. 608 с.

7. Yumuk V., Tsigos C., Fried M., Schindler K., Busetto L., Micic D., Toplak H; Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity. European Guidelines for Obesity Management in Adults. Obes. Facts. 2015;8(6):402–24.

8. Henrikson V. Can small bowel resection be defended as therapy for obesity. Obesity. 1994;4(1):272–82.

9. Buchwald H., Estok R., Fahrbach K., Banel D., Jensen M.D., Pories WJ., Bantle J.P., Sledge I. Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: systematic review and meta-analysis. Am. J. Med. 2009;122(3):248–46.

10. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J. Intern. Med. 2013;273(3):219–34.

11. Keating C., Neovius M., Sjöholm K., Peltonen M., Narbro K., Eriksson J.K., Sjöström L., Carlsson L.M. Health-care costs over 15 years after bariatric surgery for patients with different baseline glucose status: results from the Swedish Obese Subjects study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(11):855–65.

12. Yska J.P., van Roon E.N., de Boer A., Leufkens H.G., Wilffert B., de Heide L.J., de Vries F., Lalmohamed A. Remission of Type 2 Diabetes Mellitus in Patients After Different Types of Bariatric Surgery: A Population-Based Cohort Study in the United Kingdom. JAMA Surg. 2015;150(12):1126–33.

13. Korner J., Inabnet W., Febres G., Conwell I.M., McMahon D.J., Salas R., Taveras C., Schrope B., Bessler M. Prospective study of gut hormone and metabolic changes after adjustable gastric banding and Roux-en-Y gastric bypass. Int. J. Obes. (Lond). 2009;33(7):786–95.

14. Goldstone A.P., Miras A.D., Scholtz S., Jackson S., Neff K.J., Pénicaud L., Geoghegan J., Chhina N., Durighel G., Bell J.D., Meillon S., le Roux C.W. Link Between Increased Satiety Gut Hormones and Reduced Food Reward After Gastric Bypass Surgery for Obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016;101(2):599–609.

15. Holst J.J. Enteroendocrine secretion of gut hormones in diabetes, obesity and after bariatric surgery. Curr. Opin. Pharmacol. 2013;13(6):983–88.

16. Ley R.E., Backhed F., Turnbaugh P., Lozupone C.A., Knight R.D., Gordon J.I. Obesity alters gut microbial ecology. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2005;102(31):11070–75.

17. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A., Magrini V., Mardis E.R., Gordon J.I. An obesity-associated gut micro biome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444(7122):1027–31.

18. Vrieze A., Van Nood E., Holleman F., Salojärvi J., Kootte R.S., Bartelsman J.F., Dallinga-Thie G.M., Ackermans M.T., Serlie M.J., Oozeer R., Derrien M., Druesne A., Van Hylckama Vlieg J.E., Bloks V.W., Groen A.K., Heilig H.G., Zoetendal E.G., Stroes E.S., de Vos W.M., Hoekstra J.B., Nieuwdorp M. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology. 2012;143(1):913–16.

19. Choe S.S., Huh J.Y., Hwang I.J. Kim J.I., Kim J.B. Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders. Front Endocrinol. (Lausanne). 2016;7(30):30–4.

20. Erridge C., Attina T., Spickett C.M. Webb D.J. A high-fat meal induces low-grade endo-toxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation. Am. J. Clin. Nutr. 2007;86(5):1286–92.

21. Al-Attas O., Al-Daghri N., Al-Rubeaan K., da Silva N.F., Sabico S.L., Kumar S., McTernan P.G., Harte A.L. Changes in endotoxin levels in T2 DM subjects on anti-diabetic therapies. Cardiovasc. Diabet. 2009;8:20–9.

22. Liou A.P., Paziuk M., Luevano J.M., Machineni S., Turnbaugh P.J., Kaplan L.M. Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity. Sci. Transl. Med. 2013;5(178):178–81.

23. Zhang H., DiBaise J.K., Zuccolo A., Kudrna D., Braidotti M., Yu Y., Parameswaran P., Crowell M.D., Wing R., Rittmann B.E., Krajmalnik-Brown R. Gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2009;106(7):2365–70.

24. Bolen S.D., Chang H.Y., Weiner J.P., Richards T.M., Shore A.D., Goodwin S.M., Johns R.A., Magnuson T.H., Clark J.M. Clinical outcomes after bariatric surgery: a five-year matched cohort analysis in seven US states. Obes. Surg. 2012;22(5):749–63.

25. Matłok M., Major P., Małczak P., Wysocki M., Hynnekleiv L., Nowak M., Karcz K., Pędziwiatr M., Budzyński A. Reduction of the risk of rhabdomyolysis after bariatric surgery with lower fluid administration in the perioperative period: a cohort study. Pol. Arch. Med. 2016;126(4):237–42.

26. Ritz P., Hanaire H. Post-bypass hypoglycaemia: a review of current findings. Diabetes Metab. 2011;37(4):274–81.

27. Allied Health Sciences Section Ad Hoc Nutrition Committee., Aills L., Blankenship J., Buffington C., Furtado M., Parrott J. ASMBS Allied Health Nutritional Guidelines for the surgical weight loss patient. Surg. Obes. Relat. Dis. 2008;4:73–108.

28. Bavaresco M., Paganini S., Lima T.P., et al. Nutritional course of patients submitted to bariatric surgery. Obes Surg. 2010;20(6):716–21.

29. Flancbaum L., Belsley S., Drake V., Colarusso T., Tayler E. Pre-operative nutritional status of patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity. J. Gastrointest. Surg. 2006;10(7):1033–37.

30. Xanthakos S.A. Nutritional deficiencies in obesity and after bariatric surgery. Pediatr. Clin. North Am. 2009;56(5);1105–21.

31. Sawaya R.A., Jaffe J., Friedenberg L., Friedenberg F.K. Vitamin, mineral, and drug absorption following bariatric surgery. Curr. Drug Metab. 2012;13(9):1345–55.

32. Schweiger C., Weiss R., Keidar A. Effect of different bariatric operations on food tolerance and quality of eating. Obes. Surg. 2010;20:1393–99.

33. Aasheim E.T. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann. Surg. 2008;248:714–20.

34. Salgado W., Modotti C., Nonino C.B., Ceneviva R. Anemia and iron deficiency before and after bariatric surgery. Surg. Obes. Relat. Dis. 2014;10:49–54.

35. Elrazek Е., Elbanna M., Bilasy S. Medical management of patients after bariatric surgery: Principles and guidelines. World J. Gastrointest. Surg. 2014;6(11):220–28.

36. Fass R., Shapiro M., Dekel R. Sewell J. Systematic review: proton-pump inhibitor failure in gastro-oesophageal reflux disease – where next? Aliment Pharmacol. Ther. 2005;22:79–94.

37. Löfdahl H.E., Lane A., Lu Y., Lagergren P., Har-vey R.F., Blazeby J.M., Lagergren J. Increased population prevalence of reflux and obesity in the United Kingdom compared with Sweden: a potential explanation for the difference in inci-dence of esophageal adenocarcinoma. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011;23:128–32.

38. Fornari F., Madalosso C.A., Farré R., Gurski R.R., Thiesen V., Callegari-Jacques S.M. The role of gastro-oesophageal pres-sure gradient and sliding hiatal hernia on pathological gastro-oesophageal reflux in severely obese patients. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010;22:404–11.

Об авторах / Для корреспонденции

С.В. Тихонов – к.м.н., ассистент кафедры терапии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава РФ, Санкт-Петербург; e-mail: sergeyvt2702@gmail.ru

Нет комментариев

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь