Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как кислотозависимое заболевание, место антисекреторых препаратов в ее лечении

В последнее десятилетие гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) привлекает к себе повышенное внимание, что связано с отчетливой тенденцией к увеличению частоты ее встречаемости. Значение ГЭРБ определяется не только ее распространенностью, но и утяжелением течения. За последние десять лет в 2–3 раза чаще стали наблюдаться тяжелые рефлюкс-эзофагиты (РЭ). У 10–20 % больных РЭ развивается пищевод Барретта (ПБ), который относится к предраковым заболеваниям. Кроме того, было установлено, что в генезе ряда ЛОР- и легочных заболеваний важное место занимает гастроэзофагеальный рефлюкс. В диагностике и лечении ГЭРБ достигнут существенный прогресс. Внедрение суточной рН-метрии позволило диагностировать заболевание на этапе, когда при эндоскопическом исследовании еще отсутствуют видимые изменения слизистой оболочки пищевода. Широкое использование в клинической практике новых лекарственных препаратов, прежде всего ингибиторов протонной помпы (ИПП), существенно расширило возможности лечения заболевания даже при ГЭРБ тяжелых степеней. В то же время практические врачи и сами пациенты недооценивают значение этого заболевания. Больные поздно обращаются к врачу за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно. Врачи в свою очередь плохо осведомлены о данном заболевании и недооценивают его последствия, нерационально проводят терапию РЭ.

Определение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжоги, ретростернальных болей, дисфагии).

ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально была утверждена международной рабочей группой по изучению ее диагностики и лечению в октябре 1997 г. (Генваль, Бельгия).

Эпидемиология

Истинная распространенность заболевания мало изучена. Это связано с большой вариабельностью клинических проявлений: от эпизодически возникающих изжог, из-за которых больные редко обращаются к врачу, до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита (РЭ), требующего госпитального лечения.

Среди взрослого населения Европы и США изжога, кардинальный симптом ГЭРБ, встречается в 20–40 % [1, 2]. В Италии проведено большое исследование по проекту LoianoMonghidoro (2004) и установлено, что распространенность ГЭРБ в популяции составляет 43,9 %, эрозивный РЭ выявлен в 13,4 %, неэрозивная рефлюксная болезнь – в 30,5 % случаев. Распределение по стадиям (по классификации Savary–Miller): I – 80,6 %; II–8,5%;III–2,3%;IV–0,8%;пищевод Барретта (ПБ) обнаружен в 7,8 % случаев.

В России распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет 20–60 %. Так, в популяции взрослого населения Новосибирска, по данным эпидемиологического исследования, изжогу испытывают 61,7 % мужчин и 63,6 % женщин, причем соответственно у 10,3 и 15,1 % она отмечалась часто или постоянно [3]. О.Н. Минушкин и совт. при обследовании 530 пациентов, подвергшихся эзофагогастродуоденоскопии, обнаружили, что распространенность ГЭРБ составила 30 %, эрозивный эзофагит выявлен в 13 %, неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) – в 16,7 % случаев [4].

Этиология и патогенез

ГЭРБ – многофакторное заболевание. Непосредственно РЭ вызывает длительный контакт желудочного (соляной кислоты, пепсина) или дуоденального (желчных кислот, лизолецитина) содержимого (последнее встречается существенно реже – в 7 % случаев) со слизистой оболочкой пищевода (СОП).

Выделяют следующие причины, приводящие к развитию заболевания [5, 6]:

• недостаточность запирательного механизма кардии;
• рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;
• снижение пищеводного клиренса;
• уменьшение резистентности СОП.

Недостаточность запирательного механизма кардии

Поскольку давление в желудке выше, чем в пищеводе, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 минут). Нормальные показатели рН в пищеводе – 5,5–7,0. Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если общее число эпизодов рефлюксов в течение суток превышает 50 или если общее время снижения внутрипищеводного рН менее 4 в течение суток составляет более 4 часов.

Главную роль в запирательном механизме кардии отводят состоянию нижнего пищеводного сфинктера (НПС). У здоровых лиц давление в данной зоне составляет 20,8 ±3 мм рт. ст. У больных ГЭРБ эти цифры снижаются до 8,9 ± 2,3 мм рт. ст.

Другим важным элементом запирательного механизма кардии является угол Гиса. Он представляет собой угол перехода стенки пищевода в большую кривизну желудка. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складки слизистой оболочки, образующей угол Гиса, плотно прилегают к правой стенке, тем самым предотвращая забрасывание содержимого желудка в пищевод (клапан Губарева).

Часто ретроградное попадание желудочного содержимого в пищевод наблюдается среди пациентов с хиатальной грыжей. Дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы служит достаточно частой причиной развития ГЭРБ. Хиатальная грыжа обнаруживается у 50 % обследуемых в возрасте старше 50 лет.

Роль рефлюкса желудочного содержимого при ГЭРБ Прослеживается положительная связь между вероятностью РЭ и уровнем закисления пищевода. Однако ведущая роль отводится не абсолютным показателям агрессивных компонентов желудочного содержимого, попадающих в пищевод, а снижению клиренса и резистентности СОП.

Пищеводный клиренс – скорость убывания химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса, связанного прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и с дисфункцией антирефлюксного барьера.

Резистентность СОП обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода преодолевают водный слой, омывающий слизистую оболочку, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нор...

А.В. Калинин