Кардиология №11 / 2008
Генетические аспекты развития микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью
ФГУ Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, 121356 Москва, ул. Маршала Тимошенко, 15, ГНЦ РФ «ГосНИИ генетика»
Цель исследования состояла в изучении ассоциации полиморфизма генов-кандидатов, кодирующих элементы ренин-ангиотензиновой системы и участвующих в регуляции тонуса сосудов, с развитием микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью. Всего были обследованы 93 больных (52 женщины и 41 мужчина) гипертонической болезнью, средний возраст которых составил 58,3±1,12 года, средняя длительность артериальной гипертонии (АГ) на момент обследования — 15,6±1,16 года. У 2 больных была АГ 1-й степени повышения артериального давления (АД), у 22 — 2-й степени, у 63 — 3-й степени. Курили 34 больных, у 2 в анамнезе был инсульт, у 33 — ишемическая болезнь сердца, у 58 отмечена отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность. У 38 больных была выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка. В качестве генов-кандидатов рассматривались гены AGT, ACE, AT2R1, СYP11B2, MTHFR, PPARA, PPARG2, NOS3. У больных с микроальбуминурией оказался достоверно выше уровень систолического и диастолического АД. По полу, возрасту, длительности заболевания, уровню глюкозы в крови группы достоверно не различались. Не было и достоверных различий по поражению других органов-мишеней АГ — гипертрофии миокарда левого желудочка и атеросклерозе сонных артерий. У больных с микроальбуминурией был достоверно более высокий уровень холестерина крови. У больных с микроальбуминурией и без таковой достоверно различались только частоты генотипов полиморфного маркера A(-153)G гена AT2R1. Генотип АА предрасполагал к развитию нефропатии — отношение шансов (ОШ) 4,71 при 95% доверительном интервале (ДИ) от 1,78 до 12,97, а генотип AG был защитным (OШ 0,20 при 95% ДИ от 0,07 до 0,56, p=0,031). По результатам многофакторного регрессионного анализа, независимыми факторами, влияющими на увеличение риска развития нефропатии, в изученной группе были уровень систолического АД и носительство генотипа АА полиморфного маркера A(-153)G гена AT2R1.
