Генитальные микоплазмозы и невынашивание беременности

С целью определения влияния урогенитальных микоплазмозов на течение беременности обследованы 1120 беременных. В 56,5 % случаев были выявлены урогенитальные микоплазмы (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis или их сочетание): в 31,7 % – только урогенитальные микоплазмы, в 64,2 % – урогенитальные микоплазмы в сочетании с другой условно-патогенной микрофлорой, в 4,1 % – в сочетании с хламидиями. Результаты проведенного анализа полученных данных показали, что урогенитальные микоплазмы причастны к развитию ряда патологических процессов при беременности. Проведение своевременной этиопатогенетической антибактериальной терапии на 17–18-й неделях беременности способствовало снижению уровня воспалительных процессов в плацентарной системе, нормализации ее функции, что выражалось в значительном снижении частоты осложнений беременности, оптимизации перинатальных исходов.

Введение

По данным мировой статистики, в настоящее время 10–15 % всех беременностей заканчиваются самопроизвольным выкидышем, не сокращаются такие показатели, как уровень преждевременных родов, частота и структура антенатальной гибели плода, перинатальной и постнатальной заболеваемости. Значительное число исследователей сходятся на том, что одной из основных причин невынашивания и осложнений беременности, перинатальных потерь и перинатальной заболеваемости является инфекционный фактор.

По данным литературы, около 40 % воспалительных заболеваний урогенитального тракта этиологически связаны с микоплазмами [2]. Сложности при изучении и решении вопроса о роли микоплазм в развитии патологии мочеполовых органов вызваны широким распространением этих микроорганизмов как среди больных, так и среди практически здоровых людей, разнородностью изучаемых популяционных групп, частой ассоциацией микоплазм с другой условно-патогенной микрофлорой.

По данным, представленным на XX Европейском конгрессе акушеров-гинекологов (2008), при невынашивании беременности, преждевременном излитии вод чаще всего выделяют условно-патогенные микроорганизмы: урогенитальные микоплазмы (УГМ) и фузобактерии. Было отмечено, что эти микроорганизмы могут являться триггером преждевременных родов и преждевременного излития вод в трети случаев, при этом у половины женщин выявляется клинический или субклинический хорионамнионит [5].

В руководстве по сексуальнотрансмиссивным заболеваниям Канады (2008) микоплазмы (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) названы среди патогенов, приводящих к воспалительным заболеваниям органов малого таза у женщин и уретритам у мужчин. На 59-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВОЗ, 2006) в перечне инфекций, включенных в проект глобальной стратегии по профилактике инфекций, передаваемых половым путем, и борьбе с ними на период с 2006 по 2015 г., включены U. urealyticum, M. genitalium [6].

Исследования, посвященные роли микоплазменной инфекции в развитии патологии беременности

Основанием для принятых решений явились данные международных научно-исследовательских работ, посвященных изучению роли УГМ в акушерско-гинекологической и педиатрической практике. В исследовании Randeloviс G. (2006) показано, что U. urealyticum наиболее часто выявляется при осложнениях беременности, например при преждевременном излитии вод – в 62,8 % случаев, при этом в 32,6 % – в виде моноинфекции [29]. Исследования чешских ученых (Kacerovsky M. и соавт., 2008) показали, что U. urealyticum выявляется в 96 % случаев у женщин с преждевременным излитием вод на 24–34-й неделях гестации, в то время как при нормально протекающей беременности – в 32 % случаев [19].

Исследования японских ученых (2008) указывают на роль в развитии преждевременных родов УГМ, обусловливающих повышение продукции интерлейкина-8 (ИЛ-8) и развитие апоптотических изменений в амнионе и плаценте [17]. Egawa T., Morioka I. (2007) показали, что при изучении гистоморфологических изменений в пуповине при преждевременных родах фунизит определялся во всех случаях выявления U. urealyticum и/или M. hominis и только в 13 % – в случае их отсутствия [14]. Аналогичные данные получены и в другом многоцентровом исследовании [18]. При исследовании большого числа преждевременных родов (351 новорожденный на 23–32-й неделях гестации) в 23 % случаев американские ученые (2008) обнаружили УГМ в пуповинной крови. Показано, что у новорожденных при наличии микоплазм выявлялся системный воспалительный ответ в 41,3 % случаев (в контроле – 25,7 %), бронхопульмональная дисплазия в 26,8 % случаев (в контроле – 10,1 %). Было сделано заключение о том, что выявление УГМ в пуповинной крови четко коррелирует с острым воспалением в плаценте, системным воспалительным ответом плода и бронхопульмональной дисплазией [16].

В другом исследовании американских авторов с помощью амниоцентеза при преждевременном излитии вод было показано, что гистоморфологические признаки интраамниального воспаления выявляются в равном числе случаев как при микробном обсеменении амниотической жидкости (доказанном с помощью культурального метода), так и в его отсутствие. Авторы сделали вывод о том, что наличие клинико-лабораторных признаков интраамниального воспаления (даже без подтверждения культуральными исследованиями морфотипа микробного фактора) является фактором высокого риска развития фетального воспалительного синдрома, что определяет акушерскую тактику [21]. В экспериментальных работах Novy M.J. (2009) выявлена значительная коррелятивная связь между инфицированием амниотической полости УГМ (в качестве моноинфекции) и лейкоцитозом, повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, простагландинов Е2 и F2α, повышенным уровнем металлопротеиназы-9 (ММП-9) и сократительной активностью матки [26].

Сходные результаты были получены и другими исследователями при изучении механизмов развития истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН): частот...

Фофанова И.Ю., Прилепская В.Н.