Геометрические модели ремоделирования левого желудочка у больных на додиализных стадиях хронической болезни почек

Цель. Изучить встречаемость различных типов ремоделирования сердца у больных хронической болезнью почек (ХБП) на додиализных стадиях.
Материал и методы. Обследованы 123 пациента с ХБП 2–4-й стадий. У обследованных больных изучена встречаемость патологических типов ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), а также проведена эхокардиографическая оценка структурной модификации ЛЖ.
Результаты. У больных на долиализных стадиях ХБП установлена высокая (31 %) частота выявления структурного ремоделирования ЛЖ. Преобладающим (у 17,8 % больных) патологическим типом ремоделирования ЛЖ оказалось эксцентрическое ремоделирование. Величины конечного диастолического размера (КДР) ЛЖ (5,56 ± 0,09 см) и конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (152,4 ± 5,7 мл) в группе больных с эксцентрическим ремоделированием ЛЖ.
Заключение. Не менее чем у трети больных с додиализными стадиями ХБП выявляется структурная перестройка ЛЖ.

Хроническая болезнь почек (ХБП) остается важной проблемой практической медицины. Несмотря на значительный прогресс в нефрологии, распространенность ХБП среди взрослого населения составляет 8–16 % [1]. По официальным данным регистра NHANES (National Health And Nutrition Examination Survey), ХБП среди жителей США в возрасте от 20 лет и старше выявлена у 26 млн, что составило 13 % от общего числа населения, из которых 65,3 % имели ХБП 3–4-й стадий [2]. Множество существующих методов диагностики и лечения осложнений ХБП не привело к снижению риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний. Примером может служить исследование ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study), которое сообщает, что частота новых сердечно-сосудистых событий у больных 2-й стадией ХБП достигает 4,8 % и возрастает почти вдвое при 3–4-й стадиях [3].

Известно, что длительная гемодинамическая перегрузка вследствие повышения АД приводит к развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Изучение механизмов развития структурной перестройки миокарда у больных ХБП, а также разработка мер ее физиологической терапии привлекли внимание многих клиницистов [4, 5]. A.W. Haider и соавт. [6, 7] сообщают, что ГЛЖ остается одним из ранних субклинических маркеров сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническими исследованиями A. Moran и соавт. [8, 9] установлено, что ГЛЖ возникает чаще у больных нарушениями функции почек. Распространенность ГЛЖ у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) была изучена R. Foley и соавт., A. Levin и соавт. [10–12]. Авторы указывают, что примерно 15 % пациентов ТПН имели систолическую дисфункцию, 40 % – хроническую сердечную недостаточность (ХСН), а у 70 % выявлена ГЛЖ. Вместе с тем ГЛЖ служит далеко не единственным проявлением морфологической перестройки миокарда левого желудочка (ЛЖ). Изменение геометрии сердца регистрируется до развития ГЛЖ [13]. Модификация архитектоники миокарда в ответ на возрастающую перегрузку или утрата части жизнеспособного миокарда получила название «ремоделирование сердца» [13]. По единодушному мнению многих ученых, ремоделирование сердца признано предиктором прогрессирования и осложнения течения артериальной гипертензии (АГ) [10–13]. Сам процесс ремоделирования сердца включает прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков [13]. При ХБП изменения структуры миокарда происходят постепенно. Анализ литературы выявил достаточное количество исследований, посвященных ремоделированию сердца у больных ХБП на диализных стадиях [10–13]. Однако работ по редким типам ремоделирования сердца встречается мало. Так, по различным оценкам, распространенность асимметричного варианта ГЛЖ в популяции лиц с АГ составляет п...

Д.А. Айыпова, Э.Н. Ахунова, Р.Р. Калиев