Гепаторенальный синдром

Представлены этиология, особенности патогенеза, подходы к диагностике и лечению гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром – потенциально обратимое ухудшение функции почек, наблюдающееся у больных терминальным циррозом печени или фульминантной печеночно-клеточной недостаточностью, характеризующееся выраженным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почечного плазмотока и возникающее в отсутствие других причин острой почечной недостаточности. Обязательным признаком гепаторенального синдрома является выраженная констрикция внутрипочечных сосудов, которой предшествует периферическая вазодилатация. Функция почечных канальцев на первом этапе остается сохранной; изменения мочи отсутствуют.

Выделяют два типа гепаторенального синдрома, различающихся по лабораторным признакам и прогнозу (табл. 1). Гепаторенальный синдром 1-го типа всегда отличается быстропрогрессирующим течением, и его развитие часто бывает обусловленным очевидным провоцирующим фактором (например, употреблением алкоголя больными тяжелым алкогольным циррозом печени) [1].

Таблица 1

По данным мультицентрового ретроспективного исследования, включившего 423 пациента с циррозом печени, 20 % всех случаев возникающей у них острой почечной недостаточности приходится на гепаторенальный синдром 1-го типа, еще 6,6 % – на гепаторенальный синдром 2-го типа [2]. Гепаторенальный синдром был констатирован у 48 % из 102 больных циррозом печени, находившихся в листе ожидания трансплантации печени и продемонстрировавших ухудшение функции почек, потребовавшее заместительной почечной терапии [3]. Гепаторенальный синдром, таким образом, наряду с острым тубулоинтерстициальным нефритом, в первую очередь лекарственным, и нарушениями системной гемодинамики [4] занимает одно из первых мест в структуре причин острой почечной недостаточности, развивающейся у больных циррозом печени.

Считают, что гепаторенальный синдром несколько чаще развивается у больных алкогольным циррозом печени, хотя в целом его формирование возможно при декомпенсированном циррозе печени любой этиологии. Провоцирующие факторы бывают обычно очевидными у пациентов с гепаторенальным синдромом 1-го типа. Нередко гепаторенальный синдром развивается при одновременном действии нескольких провоцирующих факторов, хотя возможно и его спонтанное формирование [5]. К факторам, предрасполагающим к развитию гепаторенального синдрома, относят спонтанный бактериальный перитонит, осложняющийся гепаторенальным синдромом у 20–30 % больных [6], парацентез с удалением большого объема жидкости, не сопровождающийся адекватным возмещением плазмой и раствором альбумина, осложняющийся гепаторенальным синдромом не менее чем в 15 % случаев [7, 8]. Кроме того, гепаторенальный синдром может наблюдаться у четверти больных острым алкогольным гепатитом [9]. Гепаторенальный синдром возникает в 8 раз чаще у тех, кто переносит желудочно-кишечное кровотечение, хотя у этих больных острая почечная недостаточность может быть преренальной – прямым следствием гиповолемии [10]. Возможным фактором, провоцирующим развитие гепаторенального синдрома, считают также передозировку петлевых диуретиков, хотя значение этого фактора далеко не всегда удавалось подтвердить в клинических исследованиях [11].

В настоящее время выделены параметры, позволяющие предсказать риск развития гепаторенального синдрома: так, вероятность его возникновения у больных циррозом печени в течение 5 лет составляет почти 40 % и максимума достигает при наличии гипонатриемии и повышенной активности ренина плазмы [12]. В качестве доклинических маркеров риска гепаторенального синдрома могут также рассматриваться допплерографические параметры внутрипочечного кровотока, указывающие на генерализованную констрикцию почечного сосудистого русла: рост резистивного индекса сопряжен с увеличением частоты гепаторенального синдрома в 26 раз [13].

Формирование гепаторенального синдрома определяется участием нескольких звеньев патогенеза, в результате действия которых происходит прямое или опосредованное ухудшение перфузии ткани почек, в дальнейшем приводящее к стойкой констрикции почечных сосудов. Таким образом, ухудшение фильтрационной функции почек при гепаторенальном синдроме имеет преимущественно гемодинамическую природу, хотя и не может быть объяснено только механизмами развития, типичными для преренальной острой почечной недостаточности (“шоковая почка”). Известно, что нарушения внутрипочечной гемодинамики, предрасполагающие к развитию гепаторенального синдрома, наблюдают у 80 % госпитализированных больных циррозом печени, а у 15–20 % из них эти нарушения по разным причинам прогрессируют вплоть до формирования гепаторенального синдрома [5].

Одним из центральных патогенетических звеньев гепаторенального синдрома, приводящим к гипоперфузии ткани почек и стойкой констрикции почечного сосудистого ложа, является увеличение депонирования крови на периферии (в том числе во внутренних органах), связанное с глобальной и трудноустранимой периферической вазодилатацией (для обозначения дилатации артериального русла внутренних органов используют также термин “спланхническая...

*