Герпесвирусная инфекция: тактика выявления и лечения

Герпесвирусы широко распространены в человеческой популяции. Среди вирусных заболеваний человека герпетическая инфекция занимает одно из ведущих мест. У большинства людей первичное инфицирование вирусом герпеса происходит в детском возрасте, поэтому у более чем 85% взрослых в сыворотке крови определяются антитела к вирусу простого герпеса (ВПГ), преимущественно класса IgG.

Этапы развития и формы

Вирус герпеса относится к семейству Herpesviridae, которое включает также вирус ветряной оспы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр, вирусы герпеса 6, 7, 8-го типов. Клинические проявления герпесвирусной инфекции (ГВИ) зависят от локализации патологического процесса, его распространенности, антигенного типа вируса и состояния иммунной системы хозяина.

Этапы развития герпесвирусной инфекции:

1. Первичная инфекция кожи и слизистых.
2. «Колонизация».
3. Острая инфекция ганглиев.
4. Латентная инфекция.

По характеру клинических проявлений различают острую и хроническую формы ГВИ. Острая форма характеризуется коротким инкубационным периодом с яркими клиническими проявлениями и возникает при первичном инфицировании ВГ. При хронической форме персистенция вируса манифестируется клинической симптоматикой заболевания с различной частотой рецидивов. Также различают бессимптомную (латентную) форму — длительная персистенция ВПГ и отсутствие клинических проявлений. В этом случае продуктивная фаза вирусной персистенции отсутствует. У ослабленных больных (после лучевой и химиотерапии), пациентов с ВИЧ-инфекцией, как правило, наблюдается медленная вирусная инфекция, которая характеризуется прогредиентным течением и развитием тяжелых клинических ситуаций, приводящих к смерти больного.

От состояния иммунитета зависят:

• восприимчивость к вирусу;
• возможность перехода вирусной инфекции в латентную форму;
• частота рецидивов;
• тяжесть заболевания.

Пути передачи и развитие заболевания

По своему молекулярно-генетическому строению ВПГ 1-го и 2-го типов имеют общий группоспецифический нуклеокапсидный антиген, но отличаются по типоспецифичным антигенам, которые связаны с нуклеокапсидом и липопротеиновой оболочкой. ВПГ представляет собой нуклеокапсид, внутри которого содержится ДНК, тегумент, состоящий из белков, участвующих в воспроизведении новых вирионов и наружную оболочку суперкапсид. Суперкапсид состоит из липидного бислоя и гликопротеинов.

Путями передачи ВПГ являются воздушно-капельный, контактный, а также вертикальный (от матери к плоду). Согласно данным литературы, для ВПГ характерна высокая тропность к эпителиальным и нервным клеткам. Вирус проникает через поврежденную слизистую оболочку и кожу. На ранних этапах герпетической инфекции вирусные частицы пенетрируют в нервные окончания кожи и слизистых, а затем по аксонам достигают ганглиев центральной нервной системы, где сохраняются в течение всей жизни. Механизм перехода вируса в латентное состояние в настоящее время не изучен. Есть данные, что ДНК вируса, латентно существовавшего в нервной ткани, отличается от ДНК вируса в состоянии активной репликации. В ряде исследований показано, что ВПГ оседает в строме эритроцитов в виде элементарных телец, также вирус выявляется в лейкоцитах, тромбоцитах и лимфоцитах. В лимфатической системе он может находиться в свободном состоянии или быть связан с лимфоцитами. Проникновение вирусной частицы в клетку хозяина осуществляется посредством слияния или экзоцитоза. Вирус взаимодействует с рецептором на мембране клетки хозяина, затем теряет часть оболочки и двигается внутрь клетки к ядру. На мембране ядра ВПГ оставляет еще одну оболочку и под контролем белков, содержащихся в тегументе, выходит в нуклеоплазму. Транскрипция вирусной ДНК осуществляется в ядре, тогда как все вирусные белки синтезируются в цитоплазме. Затем происходит сборка пустого капсида. Новосинтезированная вирусная ДНК процессируется и упаковывается в уже сформировавшиеся пустые капсиды. Оболочка вируса формируется с использованием ядерной оболочки клетки хозяина.

Пораженная клетка становиться гигантской многоядерной и теряет свою жизнеспособность. Через 15—18 часов после заражения новые вирусы выходят из клетки, и процесс репродукции повторяется. В верхних слоях эпидермиса, который поражен вирусом, возникает баллонирующая дистрофия, исходом которого является образование многокамерных пузырьков.

Клиническими проявлениями данной инфекции являются поражения кожи (нос, носогубный треугольник), слизистых оболочек полости рта (острые гингивостоматиты), глаз (кератоконъюнктивиты), слизистых и кожи аногенитальной области.

Одним из факторов, усиливающих инфекционную способность вируса, служит образование новых вирионов, которые несут на свое...

А.Е. Шульженко, В.В. Поминова